糖尿病

基本信息

疾病简介

糖尿病：糖尿病（diabetesmellitus）是一组以长期高血糖为主要特征的代谢综合征，由于胰岛素缺乏和（或）胰岛素生物作用障碍导致糖代谢紊乱，同时伴有脂肪、蛋白质、水、电解质等代谢障碍，并可并发眼、肾、神经、心血管等多脏器的慢性损害。1997年美国糖尿病学会（ADA）将糖尿病分为四类：即1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）、其他类型糖尿病及妊娠糖尿病。我国糖尿病发病特点：我国糖尿病发病以2型糖尿病为主，1型糖尿病及其他类型糖尿病少见。2013年全国调查中2型糖尿病患病率为 10.4%，其中男性糖尿病发病率约11.1%，女性糖尿病发病率约9.6%。各民族间的糖尿病患病率存在较大差异：满族15.0%、汉族14.7%、维吾尔族 12.2%、壮族12.0%、回族10.6%、藏族4.3%。经济发达地区的糖尿病患病率明显高于不发达地区，城市高于农村（城市平均发病率约12.0%，农村糖尿病发病率约8.9%）。近年来，随着二胎开放，高龄孕妇增多伴随着妊娠糖尿病发病增加。

病因

1型糖尿病病因1型糖尿病的病因与发病机制主要是以易感人群为背景的病毒感染、化学物质所致的胰岛B细胞自身免疫性炎症导致B细胞破坏和功能损害，胰岛素分泌缺乏。

1、易感基因   通过基因组筛选，已发现12个1型糖尿病的易感基因。根据易感基因的强弱、效应主次，将1型糖尿病1基因（即HLA基因，定位于6p21）定为1型糖尿病的主效基因，其余皆为次效基因。1型糖尿病基因主要为HLA-II中DQ和DR的编码基因。一般而言，1型糖尿病在儿童期发病时的年龄越小，则遗传因素在发病中所起的主导作用越大。

2、病毒感染与胰岛B细胞自身免疫性损伤    进入体内的病毒立即被巨噬细胞吞饮，病毒蛋白残体和I类抗原均在巨噬细胞表面表达，故巨噬细胞就成为抗原呈递细胞。这种表达是致敏淋巴细胞识别的标记，T淋巴细胞被激活。其可能过程是：

①激活的T淋巴细胞增殖、分化，成为胰岛B细胞的细胞毒，破坏B细胞；

②激活的T淋巴细胞使Th淋巴细胞分泌针对相应抗原的各种抗体；

③激活的T淋巴细胞释放多种免疫因子，在B细胞自身免疫损伤中起重要作用，如白介素-I（IL-I）能抑制B细胞分泌胰岛素。

3、牛奶中的免疫原性物质    Porch和Johnson等报道缺乏母乳喂养，食入过多牛奶与1型糖尿病的发病率增高有。Karjalainen等测定新发病的1型糖尿病（142例）儿童血清中抗牛血清白蛋白（BSA）抗体增高。迄今为止，有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍存在争论。

4、B细胞凋亡    细胞凋亡在正常组织死亡和一系列疾病中均起作用。

5、其他因素    1型糖尿病的发病与性别有一定关系，一般认为具有以下特点：

①女性糖尿病中的HLA-DR4抗原更为常见；

②HLA相同的男性糖尿病患者的同胞对静脉注射的葡萄糖的胰岛素分泌反应较女性差；

③在1型糖尿病患病率较低的地区，男女性别的发病率差异更为明显。在非糖尿病人群中，遗传危险性最高者的抗胰岛细胞抗体的检出率也常最高。胰岛素基因、胰岛素受体基因、IGF-1和IGF-2基因及其受体的突变亦可导致糖尿病症，有些于早年发病，类似于自身免疫性1型糖尿病。种族在1型糖尿病的分布方面所起的作用和机制未明。有人假定在自然环境和生活习俗中存在一种1型糖尿病的“环境保护因素”，所以这些地区（或国家）的1型糖尿病患病率很低（如智利、秘鲁、墨西哥），因为患病率很高的民族的人群移居到这些地区后，1型糖尿病的发病率可下降。但这种“环境保护因素”的性质未明。 2型糖尿病病因2型糖尿病有明显的遗传异质性，并受到多种环境因素的影响，其发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相对性缺乏有关，两者均呈不均一性。

1、目前研究认为2型糖尿病是一种异质性、多基因遗传病。与2型糖尿病有关的遗传基因有：胰岛素受体底物-1基因、解偶联蛋白2基因、胰高糖素受体基因、β3肾上腺素受体（AR）基因、葡萄糖转运蛋白基因突变、糖原合成酶基因等。有糖尿病遗传易感性的个体并不是都会发生糖尿病。环境因素在2型糖尿病的发生发展中起重要作用，这些环境因素主要有肥胖、饮食不合理、体力活动减少、吸烟、年龄、应激等。

2、肥胖    肥胖致胰岛素抵抗和糖尿病的发病过程和致病作用具有明显的遗传背景，那些幼儿时期生活在贫困地区的人们，在较富裕的生活环境中特别易于发生肥胖和糖耐量减退。近年用一种称为“节约基因型（thrifty genotype）”的假说来解释这种现象。例如，以野猎方式生活的人群具有一种良好的本能（生存素质），在贫困和强体力劳动（野猎）的条件下，当营养充足时，体内的营养物以脂肪方式贮存而节约下来，以备在饥荒时利用。但当这些人进入现代社会后，由于体力活动减少，热卡供应充足或过剩，节约基因便成为肥胖和2型糖尿病的易感基因（如Micronesian人、Polynesian人、澳大利亚的土著人和美洲的印地安人等）。 肥胖者存在明显的高胰岛素血症，高胰岛素血症降低胰岛素与受体的亲和力。亲和力降低，胰岛素的作用受阻，引发胰岛素抵抗，需要B细胞分泌和释放更多的胰岛素，又引发高胰岛素血症，如此呈糖代谢紊乱与B细胞功能不足的恶性循环。最终导致B细胞功能严重缺陷，引发2型糖尿病。

3、不合理饮食及热量摄入    高脂肪膳食、肥胖与血糖水平、糖尿病患病率密切相关，富含纤维、植物蛋白的膳食有预防糖尿病作用，而食糖并不增加糖尿病患病率。目前认为脂肪摄入过多是2型糖尿病的重要环境因素之一。食物中不同类型的脂肪酸对胰岛素抵抗产生不同的影响。果糖可加重2型糖尿病患者的高胰岛素血症和高甘油三酯血症。食物中锌、铬的缺乏，可使糖耐量减低，2型糖尿病的发病率增加，酗酒者可引发糖尿病。

4、体力活动不足   流行病学调查发现强体力劳动者发生2型糖尿病者远低于轻体力劳动或脑力劳动者。运动可改善胰岛素敏感性，用胰岛素钳夹技术研究表明，即使不伴体重下降，血浆胰岛素水平和胰岛素释放面积也减低，葡萄糖清除率增加。胰岛素与其受体的结合增加，改善了胰岛素抵抗和胰岛素作用的敏感性，而且适当的运动还有利于减轻体重，改善脂质代谢。

5、胰岛素抵抗    胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）是2型糖尿病的特征之一。胰岛素的主要效应器官是肝脏、骨骼肌及脂肪组织。胰岛素主要的生理效应包括其介导的葡萄糖的摄取及处置（糖的氧化及贮存），促进蛋白质合成，促进脂肪合成，抑制糖异生，抑制脂肪分解及酮体生成等。总之，目前认为2型糖尿病是一种多基因异质性加环境因素引发多种疾病，其特征为胰岛素抵抗，胰岛素分泌不足、肝糖输出增多。

 特殊类型糖尿病病因特殊类型糖尿病分类及病因：

①胰岛B细胞功能缺陷；

②胰岛素作用的遗传缺陷；

③胰岛外分泌疾病；

④内分泌疾病；

⑤药物或化学物诱导；

⑥感染；

⑦免疫介导伴糖尿病的其他遗传综合征。

胰岛B细胞功能缺陷为单基因缺陷所致胰岛B细胞分泌胰岛素不足，目前发现的基因有：

①MODY3基因（位于染色体12，即肝细胞核因子12基因）、MODY2基因（位于染色体7，即葡萄糖激酶基因）和MODY1基因（位于染色体20，即肝细胞核因子4α基因）。

②线粒体基因突变：线粒体DNA常见为tRNALeu(UUR)基因nt3243突变（A→G）。

③胰岛素作用的遗传缺陷：此型呈明显的高胰岛素血症，明显的胰岛素抵抗，有A型糖尿病抵抗（矮妖精综合征及Rabson-Mendenhall综合征—胰岛素受体基因的不同类型突变）、脂肪萎缩性糖尿病（Seip-Lawrence综合征，Berardineli综合征）等。 妊娠糖尿病病因妊娠是一种生理性慢性应激过程。由于个体素质及内外环境因素的作用，有些妊娠妇女可发生妊娠性糖尿病，其病因复杂。在妊娠早、中期，随孕周的增加，胎儿对营养物质需求量增加，通过胎盘从母体获取葡萄糖是胎儿能量的主要来源。孕妇血浆葡萄糖水平随妊娠进展而降低，空腹血糖约降低10%。妊娠中、晚期，孕妇体内抗胰岛素样物质增加，如胎盘生乳素、雌激素、孕酮、皮质醇和胎盘胰岛素酶等使孕妇对胰岛素的敏感性随孕周增加而下降。为维持正常糖代谢水平，胰岛素需求量必须相应增加。对于胰岛素分泌受限的孕妇，妊娠期不能代偿这一生理变化而使血糖升高，使原有糖尿病加重或出现妊娠糖尿病。

症状

1、一般情况    典型糖尿病人体力减退、精神萎糜、乏力、易疲劳、易感冒、工作能力下降，并发感染时可有低热、食欲不振及体重迅速下降。体重下降是糖尿病代谢紊乱的结果，初期主要是由于失水及糖原、甘油三酯的消耗；接着是由于蛋白质分解、氨基酸进入糖异生或酮体生成途径而被大量消耗所致的肌蛋白丢失，肌肉萎缩，使体重进一步下降。

2、呼吸系统    糖尿病人无呼吸系统症状和体征。并发呼吸道感染时出现咳嗽、咯痰，重者可有呼吸困难甚至发绀。酮症酸中毒时可出现酸中毒大呼吸，呼出气体可有烂苹果味，是由丙酮从呼吸道呼出所致。糖尿病病人易并发肺结核，重者可有咯痰、咯血等表现。

3、心血管系统   可有心悸、气促、脉率不齐、心动过缓、心动过速、心前区不适等。并发心脏自主神经病变时，可有心率过快或过缓、心律紊乱，心自主神经功能检查可有异常发现。

4、消化系统   无并发症者多表现为食欲亢进、易饥和体重下降；病情较重者多诉食欲不振、纳差、恶心、呕吐或腹胀，伴胃肠神经病变者更为明显。有些病人出现顽固性腹泻及吸收不良性营养不良。

5、泌尿系统    早期因多饮而导致多尿和尿频，尿糖阳性、夜尿增多、尿液为等渗或高渗性。并发感染时出现脓尿、脓血尿，且伴尿急和尿痛；并发膀胱神经病变时，尿淋漓不尽，且膀胱中有较多残存尿液（可用B超证实）。男性老年糖尿病患者因合并前列腺肥大而出现尿频、尿急和排尿中断等症状。有时亦出现夜间遗尿和非自主性排尿。

6、生殖系统    糖尿病女性可并发月经过少、闭经及性欲减退，部分病人并发卵巢早衰；男性患者以阳痿和性欲减退为最常见。1型糖尿病妇女的闭经主要与糖尿病控制不良有关，严格的控制糖尿病（以HbA1c作为指标）可明显改善症状并可使月经恢复正常。

7、精神神经系统    病人常有忧虑、急躁、情绪不稳或抑郁，有的病人心理压力重，对生活工作失去信心；有的病人失眠、多梦、易惊醒。并发急性并发症时可出现头痛、嗜睡、昏迷或惊厥。多数无神经症状及中枢神经功能不适表现的糖尿病人经检查亦可发现中枢神经系统功能紊乱的各种异常。在病人发生急性并发症（酮症酸中毒或高渗性昏迷）时，患者的意识状态与血浆渗透压相关。如患者饮水量（或补液量）基本充足，尿量减少可不明显，肾脏廓清一部分血糖和血液中的有机酸性物质，酸血症不严重，血渗透压升高不明显。此时病人的神志正常或仅有轻度改变，但当病情进一步发展或出现呕吐、脱水、高热等情况时，机体失水严重而迅速，血浆渗透压急剧升高或血pH值逐渐下降，病人的神志丧失，并可出现酸中毒深大呼吸（酮症酸中毒）或惊厥（高渗性昏迷）。

8、免疫系统   1型糖尿病的病因主要与自身免疫有关，糖尿病发生后，又伴有各种免疫功能紊乱。因各种原因，糖尿病人的免疫功能紊乱，易于并发各种感染，而且伤口愈合能力很差。

9、继发性糖尿病和特殊糖尿病表现    

（1）胰源性糖尿病    胰腺全切术后，慢性酒精中毒或胰腺炎等引起的胰腺病变可伴有糖尿病。临床表现和实验室检查类似1型糖尿病，但血中胰高糖素和胰岛素均明显降低，在使用胰岛素或其他口服降糖药物时，由于拮抗胰岛素的胰高糖素亦同时缺乏，极易发生低血糖症，但这些病人不易发生严重的酮症酸中毒。无急性并发症时，病人多有吸收不良、营养不良和慢性腹泻和消化不良等表现。

（2）内分泌疾病所致糖尿病    一般其原发病的表现（如肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等）突出，糖尿病的临床表现往往被原发病所掩盖。

（3）胰岛素抵抗综合征    临床表现依病因而异。多囊卵巢综合征因有闭经、超重或肥胖等表现易被早期发现。由于抗胰岛素受体及自身免疫性胰岛素抗体所致者，血中可检出抗胰岛素或抗胰岛素受体抗体，病人亦不会发生酮症酸中毒或高渗性昏迷，每日胰岛素用量往往超过200U，有时需数千单位胰岛素才能控制病情，如加用糖皮质激素，反而可减少胰岛素用量（一般糖尿病者胰岛素用量需增加），部分病人可自然缓解。一些先天性胰岛素抵抗综合征有特殊的体型、皮肤及其他表现。

检查

1、血糖静脉葡萄糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。疑似糖尿病患者需做75g葡萄糖耐量试验。

2、尿糖常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈（160～180毫克/分升）时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。

3、尿酮体酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。

4、糖基化血红蛋白（HbA1c）是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前3个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。

5、糖化血清蛋白是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。

6、血清胰岛素和C肽水平反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。

7、血脂糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。

8、免疫指标胰岛细胞抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率，有预测1型糖尿病的意义。

9、尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。

10、肌电图检查应用神经传导速度肌电图检查，可早期发现糖尿病周围神经病变。糖尿病周围神经病变是糖尿病足的一个重要发病因素。

11、眼底检查糖尿病患者建议应在半年至一年检察一次眼底，糖尿病主要损害视网膜的微小血管。早期表现为毛细血管内皮细胞受损所以眼底检察就可以看出微血管的变化。

诊断与鉴别

诊断糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。诊断糖尿病后要进行分型：

1、1型糖尿病发病年龄轻，大多<30岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，血清胰岛素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效，需用胰岛素治疗。

2、2型糖尿病常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。

3、妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指以往无糖尿病亦无糖耐量降低的妇女，在妊娠期发生或首次发现的糖尿病或糖耐量异常。多采用75g糖耐量试验。指空腹12小时后，口服葡萄糖75g，其正常上限为：空腹5.1mmol/L，1小时10.0mmol/L，2小时8.5mmo1/L。其中有一项以上达到或超过正常值，可诊断为妊娠期糖尿病。 鉴别诊断1、肝脏疾病肝硬化患者常有糖代谢异常，典型者空腹血糖正常或偏低，餐后血糖迅速上升。病程长者空腹血糖也可升高。2、慢性肾功能不全可出现轻度糖代谢异常。3、应激状态许多应激状态如心、脑血管意外，急性感染、创伤，外科手术都可能导致血糖一过性升高，应激因素消除后1～2周可恢复。

4、多种内分泌疾病如肢端肥大症，库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤，胰升糖素瘤可引起继发性糖尿病，除血糖升高外，尚有其他特征性表现，不难鉴别。

治疗

目前尚无根治糖尿病的方法，但通过多种治疗手段可以控制好糖尿病。主要包括5个方面：糖尿病患者的教育，自我监测血糖，饮食治疗，运动治疗和药物治疗。

（一）一般治疗1、教育要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。2、自我监测血糖随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖（餐前），血糖不稳定时要监测8次（三餐前、后、晚睡前和凌晨3：00）。强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。

（二）药物治疗

1、口服药物治疗

（1）磺脲类药物 2型DM患者经饮食控制，运动，降低体重等治疗后，疗效尚不满意者均可用磺脲类药物。因降糖机制主要是刺激胰岛素分泌，所以对有一定胰岛功能者疗效较好。对一些发病年龄较轻，体形不胖的糖尿病患者在早期也有一定疗效。但对肥胖者使用磺脲类药物时，要特别注意饮食控制，使体重逐渐下降，与双胍类或α-葡萄糖苷酶抑制剂降糖药联用较好。下列情况属禁忌证：一是严重肝、肾功能不全；二是合并严重感染，创伤及大手术期间，临时改用胰岛素治疗；三是糖尿病酮症、酮症酸中毒期间，临时改用胰岛素治疗；四是糖尿病孕妇，妊娠高血糖对胎儿有致畸形作用，早产、死产发生率高，故应严格控制血糖，应把空腹血糖控制在105毫克/分升（5.8毫摩尔/升）以下，餐后2小时血糖控制在120毫克/分升（6.7毫摩尔/升）以下，但控制血糖不宜用口服降糖药；五是对磺脲类药物过敏或出现明显不良反应。

（2）双胍类降糖药 降血糖的主要机制是增加外周组织对葡萄糖的利用，增加葡萄糖的无氧酵解，减少胃肠道对葡萄糖的吸收，降低体重。

①适应证肥胖型2型糖尿病，单用饮食治疗效果不满意者；2型糖尿病单用磺脲类药物效果不好，可加双胍类药物；1型糖尿病用胰岛素治疗病情不稳定，用双胍类药物可减少胰岛素剂量；2型糖尿病继发性失效改用胰岛素治疗时，可加用双胍类药物，能减少胰岛素用量。

②禁忌证严重肝、肾、心、肺疾病，消耗性疾病，营养不良，缺氧性疾病；糖尿病酮症，酮症酸中毒；伴有严重感染、手术、创伤等应激状况时暂停双胍类药物，改用胰岛素治疗；妊娠期。

③不良反应一是胃肠道反应。最常见、表现为恶心、呕吐、食欲下降、腹痛、腹泻，发生率可达20%。为避免这些不良反应，应在餐中、或餐后服药。二是头痛、头晕、金属味。三是乳酸酸中毒，多见于长期、大量应用降糖灵，伴有肝、肾功能减退，缺氧性疾病，急性感染、胃肠道疾病时，降糖片引起酸中毒的机会较少。

（3）α葡萄糖苷酶抑制剂 1型和2型糖尿病均可使用，可以与磺脲类，双胍类或胰岛素联用。①伏格列波糖餐前即刻口服。②阿卡波糖餐前即刻口服。主要不良反应有：腹痛、肠胀气、腹泻、肛门排气增多。

（4）胰岛素增敏剂 有增强胰岛素作用，改善糖代谢。可以单用，也可用磺脲类，双胍类或胰岛素联用。有肝脏病或心功能不全者者不宜应用。

（5）格列奈类胰岛素促分泌剂①瑞格列奈为快速促胰岛素分泌剂，餐前即刻口服，每次主餐时服，不进餐不服。②那格列奈作用类似于瑞格列奈。

（6）SGLT2 抑制剂：抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，使过量的葡萄糖从尿液中排出，降低血糖（代表药物达格列净、恩格列净等）

（7）DPP-4 抑制剂：抑制胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)的灭活，提高内源性GLP-1和GIP的水平（代表药物维格列汀、沙格列汀等）

2、胰岛素治疗胰岛素制剂有动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据作用时间分为短效、中效和长效胰岛素，并已制成混合制剂，如诺和灵30R，优泌林70/30。

（1）1型糖尿病 需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天注射2～3次，强化治疗者每日注射3～4次，或用胰岛素泵治疗。需经常调整剂量。

（2）2型糖尿病 口服降糖药失效者先采用联合治疗方式，方法为原用口服降糖药剂量不变，睡前晚10∶00注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物，一般每隔3天调整1次，目的为空腹血糖降到4.9～8.0毫摩尔/升，无效者停用口服降糖药，改为每天注射2次胰岛素。胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。

（三）运动治疗增加体力活动可改善机体对胰岛素的敏感性，降低体重，减少身体脂肪量，增强体力，提高工作能力和生活质量。运动的强度和时间长短应根据病人的总体健康状况来定，找到适合病人的运动量和病人感兴趣的项目。运动形式可多样，如散步，快步走、健美操、跳舞、打太极拳、跑步、游泳等。

（四）饮食治疗饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，一部分轻型糖尿病患者单用饮食治疗就可控制病情。（具体见饮食护理）

并发症

急性并发症：

1、糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，1型糖尿病易发生，2型糖尿病在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院糖尿病患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。临床表现为：糖尿病本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最特有的表现，神经系统可表现为头昏、头痛、烦躁，病情严重时可表现为反应迟钝、表情淡漠、嗜睡、昏迷。 

2、高血糖高渗状态非酮性高渗性糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷，是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。本病常见病因剂病情：各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。早期口渴、多尿、乏力，食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。

3、乳酸酸中毒乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。 乳酸是葡萄糖代谢中间产物。葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等；另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。 

慢性并发症：

1、糖尿病肾病是糖尿病患者最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手。但积极适当的干预措施能明显减少和延缓糖尿病肾病的发生，尤其在病程早期干预治疗效果甚佳。

2、糖尿病眼部并发症

（1）糖尿病性视网膜病变 是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变（或称单纯型或背景型），而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变。

（2）与糖尿病相关的葡萄膜炎 大致上有以下4种情况：

①与糖尿病本身相关的葡萄膜炎；

②感染性葡萄膜炎，糖尿病患者发生内源性感染性眼内炎的机会较正常人明显增加；

③伴有一些特定的葡萄膜炎类型，但二者是偶然的巧合，抑或是有内在的联系；

④内眼手术后的感染性眼内炎或无菌性眼内炎。多发生于中年人和老年人糖尿病患者。

（3）糖尿病性白内障 发生在血糖没有很好控制的青少年糖尿病患者。多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为完全混浊。

3、糖尿病足足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官。糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题，从轻度的神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、Charcot关节病和神经病变性骨折。实际上类似的病理改变也可以发生在上肢、面部和躯干上，不过糖尿病足的发生率明显高于其他部位。

4、糖尿病心血管并发症包括心脏和大血管上的微血管病变、心肌病变、心脏自主神经病变，引起糖尿病患者死亡的首要病因。冠心病是糖尿病的主要大血管并发症，研究显示，糖尿病患者冠心病的死亡风险比非糖尿患者群高3～5倍。其病理机制是动脉粥样硬化，高血糖、高收缩压、高胆固醇、低密度脂蛋白增高、高密度脂蛋白下降、年龄、性别、吸烟、家族史均是其发病的危险因素。

5、糖尿病性脑血管病是指由糖尿病所引起的颅内大血管和微血管病变，据统计，2型糖尿病患者有20%～40%会发生脑血管病，主要表现为脑动脉硬化、缺血性脑血管病、脑出血、脑萎缩等，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。

6、糖尿病神经病变糖尿病神经病变最常见的类型是慢性远端对称性感觉运动性多发神经病变，即糖尿病周围神经病变，发病率很高，部分患者在新诊断为糖尿病时就已经存在周围神经病变了，遗憾的是在治疗上，尤其是在根治糖尿病神经病变方面相当困难，所以其重点还在于预防其发生和控制发展。

饮食与护理

糖尿病饮食饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，一部分轻型糖尿病患者单用饮食治疗就可控制病情。

1、总热量　总热量的需要量要根据患者的年龄、性别、身高、体重、体力活动量、病情等综合因素来确定。首先要算出每个人的标准体重，可参照下述公式：标准体重（kg）=身高（cm）-105或标准体重（kg）=[身高（cm）-100]×0.9；女性的标准体重应再减去2kg。也可根据年龄、性别、身高查表获得。算出标准体重后再依据每个人日常体力活动情况来估算出每千克标准体重热量需要量。根据标准体重计算出每日所需要热卡量后，还要根据病人的其他情况作相应调整。儿童、青春期、哺乳期、营养不良、消瘦以及有慢性消耗性疾病应酌情增加总热量。肥胖者要严格限制总热量和脂肪含量，给予低热量饮食，每天总热量不超过1500千卡，一般以每月降低0.5～1.0kg为宜，待接近标准体重时，再按前述方法计算每天总热量。另外，年龄大者较年龄小者需要热量少，成年女子比男子所需热量要少一些。

2、碳水化合物　碳水化合物每克产热4千卡，是热量的主要来源，现认为碳水化合物应占饮食总热量的55%～65%，可用下面公式计算：根据我国人民生活习惯，可进主食（米或面）250～400g，可作如下初步估计，休息者每天主食200～250g，轻度体力劳动者250～300g，中度体力劳动者300～400g，重体力劳动者400g以上。

3、蛋白质蛋白质每克产热量4千卡。占总热量的12%～15%。蛋白质的需要量在成人每千克体重约1g。在儿童，孕妇，哺乳期妇女，营养不良，消瘦，有消耗性疾病者宜增加至每千克体重1.5～2.0g。糖尿病肾病者应减少蛋白质摄入量，每千克体重0.8g，若已有肾功能不全，应摄入高质量蛋白质，摄入量应进一步减至每千克体重0.6g。

4、脂肪　脂肪的能量较高，每克产热量9千卡。约占总热量25%，一般不超过30%，每日每千克体重0.8～1g。动物脂肪主要含饱和脂肪酸。植物油中含不饱和脂肪酸多，糖尿病患者易患动脉粥样硬化，应采用植物油为主。

 日常护理要点：

1、不要食用高糖量的食物，尽量选择无糖食品、高纤维食物，如粗粮、含纤维高的蔬菜，大豆及其豆制品也是很好的选择，一方面，其所含蛋白质量多质好；另一方面，其不含胆固醇，具有降脂作用，故可代替部分动物性食品，如肉类等。苦瓜、冻干桑叶、洋葱、香菇、柚子、南瓜可降低血糖，是糖尿病人最理想食物。

2、缺乏锻炼也会引起人体内血糖升高，因此要适量的进行些运动，比如慢跑、打太极、骑自行车，这些运动都可以有助于提高免疫力，保持较好的代谢。

3、要遵医嘱按时服药，不要擅自停药、换药，保证赴医院检查周期。

预防

1、合理饮食：改变不良饮食习惯，合理调整饮食结构，控制蛋白质、脂肪、糖分的摄入。有些人担心多吃脂肪会引发高血压、动脉硬化，而相应的增加碳水化合物的摄入，这恰恰为糖尿病的发生提供了调节。

2、运动锻炼：运动能提高内分泌系统功能，增加机体的抗病能力，抑制肥胖，减轻体重，改善脂肪代谢，促进葡萄糖的氧化好运转。

3、调畅心情：要保持精神愉快，心情舒畅，遇到不顺心的事要冷静对待，妥善处置，切忌情绪急躁、烦恼不安。

4、注重体检：要定期检查身体，进行血糖，尿糖检测，发现糖耐量减低时，要积极加强预防。