肠梗阻

基本信息

疾病简介

肠梗阻(intestinal obstruction，ileus)指肠内容物在肠道中通过受阻。为常见急腹症，可因多种因素引起。起病初，梗阻肠段先有解剖和功能性改变，继则发生体液和电解质的丢失、肠壁循环障碍、坏死和继发感染，最后可致毒血症、休克、死亡。当然，如能及时诊断、积极治疗大多能逆转病情的发展，以致治愈。　　常见的有胆石性肠梗阻、肠石性肠梗阻、粘连性肠梗阻、小儿蛔虫性肠梗阻、小儿胃肠道异物及异物性肠梗阻、小儿动力性肠梗阻、麻痹性肠梗阻、痉挛性肠梗阻、小肠梗阻、大肠梗阻、急性肠梗阻、神经性肠梗阻、妊娠合并肠梗阻、假性肠梗阻等。

病因

　　(一)发病原因　　1、按肠梗阻的原因可分为3类　　(1)机械性肠梗阻：常见病因有：　　①肠内异物：肠石、寄生虫、大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。　　②肠道内息肉、新生物、良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。　　③肠套叠。　　④肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁、肠道有先天性的纤维幕或蹼形成、梅克尔憩室狭窄等。肠先天性异常一般较少见。　　⑤肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核、克罗恩病、结核性腹膜炎、放射性肠炎及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。　　⑥肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎、克罗恩病等)所致。手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。　　⑦疝：如腹股沟斜疝、腹内疝，包括网膜囊内疝、股疝等发生嵌顿。　　⑧肠扭转：扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。　　⑨肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内、网膜、肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻。近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。　　(2)运动障碍性肠梗阻：运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻。其病因有：　　①手术后麻痹性肠梗阻：常见于手术后。　　②非手术麻痹性肠梗阻：常见于：　　A.电解质紊乱(尤以血钾、钠、镁异常多见)。　　B.多种全身性或腹腔内炎症，如败血症、腹腔内脓肿、重症胰腺炎及肾盂肾炎、肺炎等。　　C.重金属中毒。　　D.尿毒症。　　F.脊髓炎。　　G.甲状腺功能减退。　　③由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻。常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：　　A.肠平滑肌病变：如进行性系统性硬化症、结缔组织病、淀粉样变性、放射性损害及线粒体肌病等。患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。　　B.肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常、孤立性肠道发育异常伴神经纤维瘤病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性营养不良等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲锥虫病、巨细胞病毒感染等);d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及神经元异常)、全结肠神经节细胞缺乏症等。　　C.神经元性疾病：可见于帕金森病、EB病毒感染后选择性乙酰胆碱功能不全及脑干肿瘤等。　　D.代谢内分泌疾病：见于黏液性水肿、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能减退、急性间歇性卟啉病等。　　F.小肠憩室病：见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌硬化症、伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。　　G.药物性因素：见于应用酚噻嗪类、三环类抗抑郁药物、可乐宁、阿片制剂、长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcotic bowel syndrome)。　　⑦其他：继发于硬化性肠系膜炎、脂肪泻及脂质沉着症(lipidosis)。　　(3)急性缺血性肠梗阻：系肠管的血供发生障碍所致。常可造成肠壁肌肉活动消失，如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生坏死，尤其是经终末支供血的肠管。肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉血栓形成或栓塞，以及肠系膜静脉血栓形成等。　　2.按肠管血供情况可分为2类　　(1)单纯性肠梗阻：仅表现肠内容物通过困难，而无肠管血液供应障碍。但单纯性肠梗阻可演变为绞窄性肠梗阻。　　(2)绞窄性肠梗阻：表现为肠内容物通过受阻，并伴有肠管血运障碍。　　3.按梗阻的程度可分为2类　　(1)完全性肠梗阻：肠内容物完全不能通过。　　(2)不完全性肠梗阻：部分肠内容物仍可通过梗阻部，不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。　　4.按梗阻部位亦可分为3类　　(1)高位性小肠梗阻：一般指发生于十二指肠及空肠的梗阻。　　(2)低位性小肠梗阻：一般指发生于远端回肠的梗阻。　　(3)结肠性梗阻：一般好发于左半结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处好发。　　5.按起病的缓急可分为2类　　(1)急性肠梗阻：绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻，也是完全性的。　　(2)慢性肠梗阻：慢性肠梗阻一般是不完全性的，不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻。慢性肠梗阻亦可演变为急性。　　(二)发病机制　　从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄、坏死、穿孔等，发生一系列病理生理改变，主要可分为以下3方面：　　1、梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失　梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗。肠管内气体来源有三：　　(1)来自咽下的气体(68%)：动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。　　(2)来自消化过程中，食物被细菌分解所产生的气体。　　(3)来自血液弥散到肠腔中的气体，特别是氮气。后两种来源占全部气体的32%。　　Hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分。　　肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色.有人认为H2S是肠梗阻引起中毒的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内，未出现中毒症状。　　肠管中的液体一部分来自摄入的水分，但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大部分都回吸收到血液中，维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似，因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。　　低位梗阻时，呕吐较少。由于肠管扩张，肠黏膜的吸收功能减退，虽有一些电解质被吸收，但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时，由于呕吐频繁，以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多，因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，二氧化碳结合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1、6%。　　Haden与Orr于1923～1924年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质，从而延长病人的生命。　　当梗阻发展到绞窄时，可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄，开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。小肠扭转时首先影响其静脉回流，导致肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛，肠蠕动增加，进一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下层及肌层，从而造成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内，故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环完全中断，造成小血管内凝血。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。　　2.细菌的繁殖及毒素的吸收　梗阻时一个重要的变化，是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会，尤以大肠梗阻为甚。此外，细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快，肠道中细菌的数量与分布同时发生改变，例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中，一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血有利于细菌的繁殖，使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其他动物腹腔内，可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中，可使动物的病死率降低。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始，肠壁通过性尚无改变，细菌尚未渗透到腹腔时，病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰，则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂，则感染与休克更为严重，危及病人的生命。　　3.肠管内压的增高对肠管的影响　肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环发生障碍，引起肠壁坏死。正常小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的肠内压可以升高到1、33kPa(10mmHg)以上。　　单纯低位小肠梗阻，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻持续48～96h时，肠内压一般在0.53～1、87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。因为60%的病人，其回盲瓣功能良好，使结肠成为一个闭襻，因而其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又因为盲肠肠壁较薄，而且又是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。　　肠内压的增加，引起肠管膨胀，同时也增加肠蠕动，发生肠绞痛。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱。　　肠内压的增高，将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有明显吸收减退现象。相反，淋巴吸收有增强现象。实验证明，甲紫注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中，相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环加速，促进了对此种染料的吸收。　　此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。　　肠内压升高时间过久，则产生肠壁通透性改变。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁毛细血管内压时，持续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的活力与通透性均无明显改变，28h后则活力丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以达到肠系膜淋巴结，24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解.便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，产生如前所述的严重的感染中毒，进入肠梗阻病理的最危险状态，常夺去病人的生命。

症状

肠梗阻最主要的临床症状是肠梗阻最主要的临床症状是腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便四大症状。（1） 腹痛：机械性肠梗阻因肠蠕动增强，常有阵发性腹绞痛。腹痛发作时病人常自感腹内有气体窜行，可见到或扪到肠型，听到高亢肠鸣音；如果是不完全肠梗阻，当气体通过梗阻后，疼痛骤然减轻或消失；肠扭转和肠套叠时，因肠系膜过度受牵拉，疼痛为持续性并阵发性加重；到病程晚期由于梗阻以上肠管过度扩张、收缩乏力，疼痛的程度和频率都减轻；当出现肠麻痹后，腹痛转变为持续性胀痛。（2） 呕吐：呕吐的频度、呕吐量及呕吐物性状随梗阻部位的高低而有所不同。高位梗阻(主要指十二指肠和空肠近侧)呕吐出现较早、较频繁，呕吐量较多；低位梗阻呕吐出现较晚，次数也较少，呕吐量较少，低位梗阻由于细菌繁殖的作用，呕吐物还具有粪臭味。（3） 腹胀：梗阻时因肠管扩张而引起腹胀。腹胀程度因梗阻是否完全及梗阻部位而异。梗阻越完全，部位越低，腹胀越明显；有时梗阻虽完全，但由于肠管贮存功能丧失，呕叶早而频繁，亦可不出现腹胀；若不注意这一情况，可导致漏诊、误诊。闭拌型肠梗阻常表现出不对称性腹部膨胀，有时可在该处扪到扩张的肠管。（4） 停止排气排便：肠梗阻因为肠内容物运送受阻，不能排出体外，故肛门停止排气排便。但必须注意，梗阻部位远端的肠内容物仍可由蠕动下送。因此，即使完全梗阻，在这些内容物排净之前，患者可继续有排气排便，只是在排净之后才不再有排气排便。当然，在不完全性梗阻，排气排便现象不会完全消失。此外，肠梗阻的临床症状还有水、电解质和酸碱平衡紊乱，遇有绞窄性梗阻、肠坏死，可出现休克、腹膜炎和胃肠出血等表现。四大症状。（1） 腹痛：机械性肠梗阻因肠蠕动增强，常有阵发性腹绞痛。腹痛发作时病人常自感腹内有气体窜行，可见到或扪到肠型，听到高亢肠鸣音；如果是不完全肠梗阻，当气体通过梗阻后，疼痛骤然减轻或消失；肠扭转和肠套叠时，因肠系膜过度受牵拉，疼痛为持续性并阵发性加重；到病程晚期由于梗阻以上肠管过度扩张、收缩乏力，疼痛的程度和频率都减轻；当出现肠麻痹后，腹痛转变为持续性胀痛。（2） 呕吐：呕吐的频度、呕吐量及呕吐物性状随梗阻部位的高低而有所不同。高位梗阻(主要指十二指肠和空肠近侧)呕吐出现较早、较频繁，呕吐量较多；低位梗阻呕吐出现较晚，次数也较少，呕吐量较少，低位梗阻由于细菌繁殖的作用，呕吐物还具有粪臭味。（3） 腹胀：梗阻时因肠管扩张而引起腹胀。腹胀程度因梗阻是否完全及梗阻部位而异。梗阻越完全，部位越低，腹胀越明显；有时梗阻虽完全，但由于肠管贮存功能丧失，呕叶早而频繁，亦可不出现腹胀；若不注意这一情况，可导致漏诊、误诊。闭拌型肠梗阻常表现出不对称性腹部膨胀，有时可在该处扪到扩张的肠管。（4） 停止排气排便：肠梗阻因为肠内容物运送受阻，不能排出体外，故肛门停止排气排便。但必须注意，梗阻部位远端的肠内容物仍可由蠕动下送。因此，即使完全梗阻，在这些内容物排净之前，患者可继续有排气排便，只是在排净之后才不再有排气排便。当然，在不完全性梗阻，排气排便现象不会完全消失。此外，肠梗阻的临床症状还有水、电解质和酸碱平衡紊乱，遇有绞窄性梗阻、肠坏死，可出现休克、腹膜炎和胃肠出血等表现。

检查

　　体格检查肠梗阻病人体格检查时可见患者呈脱水状，腹部膨隆，也可有不对称性隆起。腹部叩诊呈鼓音，听诊有伴随肠蠕动的气过水声或高亢金属音。扪诊可发现腹部包块或腹膜炎体征。全身检查极为重要，尤其应注意各种腹外疝的好发部位，以免漏诊由疝引起的肠梗阻。 辅助检查对肠梗阻最有帮助的特殊检查是腹部平片与钡灌肠。直立位腹部平片可显示肠拌胀气，空肠粘膜的环状皱襞在肠腔充气时呈“鱼骨刺”样，结肠可显示结肠袋，肠腔充气的肠拌是在梗阻以上的部位。小肠完全性梗阻时，结肠将不显示。左侧结肠梗阻，右侧结肠将有充气。低位结肠梗阻时，左半结肠可以有充气。但需提醒的是钡灌肠可用于疑有结肠梗阻的病人，它可显示结肠梗阻的部位与性质。但在小肠急性梗阻时忌用胃肠钡剂造影的方法，以免加重病情。水溶性造影剂的安全性要大得多。大家熟悉的B超检查虽然简便，但因肠拌胀气，影响诊断的效果，而CT诊断的准确性优于B超，能诊断出明显的实质性肿块或肠腔外有积液，有时腹部CT还能发现造成肠梗阻的病因和病变部位，为手术提供重要的信息。

诊断与鉴别

　　诊断标准：　　1、病人是否有肠梗阻　肠梗阻有腹部疼痛伴有呕吐，早期应与一些急腹症相鉴别。如胆道与泌尿系结石、卵巢囊肿、扭转等以腹部绞痛为主的疾病。此外也常需要与胃肠炎、食物过敏等相鉴别。确定腹痛是肠绞痛，除根据其疼痛性质外，最好是在疼痛发作时听诊腹部。若听到亢进的肠鸣音时，说明腹痛是由肠痉挛引起。此外X线检查可进一步做出诊断。正常人除胃泡及结肠中有气体之外，十二指肠壶腹部偶尔可见气泡，小肠部位无气体存在。肠梗阻的肠管扩张，同时其中充以液体与气体，在立位时可见阶梯形液面。液面一般在梗阻5～6h出现。因此对可疑病人，应重复进行腹部透视检查是可以确诊的。　　2.是否为绞窄性肠梗阻 绞窄性肠梗阻有以下特点：　　(1)发病比较急骤，腹部绞痛较剧烈，疼痛为持续性或持续腹痛伴有阵发性加剧。　　(2)肠管的绞窄若发生在腹腔内，而非腹壁疝绞窄，多出现局部腹膜刺激征象，局部有压痛及肌紧张，腹部有时可触及包块。　　(3)体温升高，白细胞明显升高(>10×109/L)。　　(4)休克的表现，由于肠管绞窄，血液与血浆渗出，若绞窄肠襻较长则失血可以严重。此外肠绞窄后，肠管内细菌繁殖产生毒素，因此绞窄性肠梗阻病人早期出现休克。　　(5)脱水与电解质紊乱比单纯性梗阻明显，代谢性酸碱紊乱也明显。　　3.肠梗阻的部位 小肠梗阻部位的高低与治疗有密切关系。高位梗阻引起死亡的原因是体液的丢失，低位小肠梗阻时则为肠管膨胀引起的严重后果，结肠梗阻，如乙状结肠扭转。则不单是补液的问题，急迫要解决的是结肠梗阻的缓解。如何区别高位、低位小肠梗阻，主要是依靠临床主要症状。高位梗阻，呕吐是突出的症状，肠绞痛与腹胀均不明显。低位小肠梗阻时，则肠绞痛与腹胀为突出的表现，呕吐的次数较少。结肠梗阻，则以腹胀为突出，可无呕吐，绞痛也不严重。X线检查可以识别肠管黏膜的排列与结肠袋的形状，可以考虑梗阻部位。平卧时X线的腹部平片，细致的研究扩张的小肠可以看出梗阻的部位。在立位X线检查，若盲肠内有较大的液平面存在时，是大肠梗阻的特征。4.肠梗阻的原因 根据北医大一院的材料肠梗阻以粘连、肿瘤、炎症及扭转为常见的原因。如以往有过手术史，则梗阻的原因以粘连为最可能。如有反复肠梗阻发作的病史，每次发作时又合并腹膜刺激症状与发热，则Crohn病的可能性最大。老年人的梗阻多由结肠肿瘤、乙状结肠扭转、粪便堵塞所致。有心血管病史者可能是肠系膜血管栓塞。两岁以下的幼儿则以肠套叠的可能性最大。鉴别诊断 绞窄性肠梗阻是急腹症之一，故常需与消化性溃疡穿孔、急性重症胰腺炎、胆囊穿孔、急性阑尾炎或阑尾穿孔等疾病相鉴别。一般而言，根据上述每种疾病的临床表现、实验室检查、X线检查或CT、MRI等检查，鉴别诊断常无困难。

治疗

　　复方大承气汤：川朴15g、炒菜菔子30g、枳实9～15g(后下)、芒硝9～15g(冲)。适用于一般肠梗阻、气胀较明显者。甘遂通结肠：甘遂末1g(冲)，桃9g，赤芍15g，生牛膝9g，厚朴15g，生大黄15～24g(后下)，木香9g。适用于较重的肠梗阻、积液较多者。上列中药可煎成200ml，分次口服或经胃肠减压管注入。西医治疗　　疾病治疗治疗原则肠梗阻的治疗包括非手术治疗和手术治疗，治疗方法的选择根据梗阻的原因、性质、部位以及全身情况和病情严重程度而定。不论采用何种治疗均首先纠正梗阻带来的水、电解质与酸碱紊乱，改善病人的全身情况。肠梗阻的治疗原则：①纠正水、电解质、酸碱平衡失调；②补充循环血量；③降低肠内张力；④使用抗生素，防治感染；⑤解除梗阻原因，恢复肠道通畅；⑥手术处理肠绞窄。非手术治疗（1） 胃肠减压治疗：胃肠减压抽出积聚在梗阻上端的气体和液体，降低肠内张力，有利于改善肠壁血循环，减轻全身中毒症状，改善呼吸、循环功能。有效的胃肠减压对单纯性肠梗阻和麻痹性肠梗阻可达到解除梗阻的目的，对于需要手术者也是一种良好的术前准备；（2） 液体治疗：重点在纠正水、电解质、酸碱平衡失调，肠绞窄时因丢失大量血浆和血液，故在适当补液后应输全血或血浆；（3） 营养支持治疗：肠梗阻时手术或非手术治疗都有相当一段时间不能进食，所以营养支持很重要。一般的外周静脉输液通常达不到营养支持的要求，可采用全胃肠外营养，也就是通过静脉途径输注身体所必需的营养液。肠梗阻时采用全胃肠外营养，既可作为术前的准备，也可作为非手术治疗或术后不能及早进食的支持治疗。若肠梗阻解除和肠功能恢复，最好尽早口服。不能进正常饮食的病人，可进要素膳食；（4） 抗生素治疗：肠梗阻时，在梗阻上端肠腔内细菌可迅速繁殖。肠梗阻病人应使用针对需氧和厌氧的抗生素。手术治疗对绞窄性肠梗阻经短期术前准备，补足血容量，应尽早手术。但若伴有休克，则需待休克纠正或好转后手术比较安全。有时估计已有肠坏死存在，而休克又一时难以纠正，则一面抗休克，一面手术，将坏死肠段切除，休克才会缓解。肠梗阻的手术目的是解除梗阻原因，恢复肠道通畅，但具体手术方式应根据梗阻的原因、部位、性质、病程早晚以及全身状况来决定。如粘连性肠梗阻手术方式就很多，难易程度相差甚远，轻者仅需切断一条纤维束带，重者令术者难以操作，不得不被迫切除大量肠袢，或行短路吻合，或作肠造口减压术以求缓解梗阻症状，更有甚者因粘连过重未能施行任何其它操作而中止手术，可见要处理好粘连性肠梗阻手术并非易事，需要在术前有完善的手术方案与良好的技术准备。疾病预后肠梗阻是普外科最常见的急腹症之一，虽然医学有了很大的发展，但肠梗阻死亡率仍较高，约为5%~10%；若再发生肠绞窄，死亡率可上升到10%~20%，应引起注意，患者应前往正规医院进行诊治。有些肠梗阻在正确解除梗阻原因后可能获得彻底治愈。约90%粘连性不全性肠梗阻可通过保守治疗获得缓解，但其中50%可能会复发。治疗用药

并发症

　　当肠内容物通过受阻时，则可产生腹胀、腹痛、恶心呕吐及排便障碍等一系列症状，严重者可导致肠壁血供障碍，继而发生肠坏死，如不积极治疗，可导致死亡。

饮食与护理

一、肠梗阻吃哪些食物对身体好：　　1、术后一周可吃半流饮食，如面条、馄饨、小米红枣粥、包子、面包、苏打饼干、烩豆腐、清蒸　　鱼、烩鲜嫩菜末等。　　2.容易消化促进排便的食物。如蔬菜：海带、猪血、胡萝卜等水果：山楂、菠萝、木瓜等;多吃富含纤维的食物，如各种蔬菜、水果、糙米、全谷类及豆类，可帮助排便、预防便秘、稳定血糖及降低血胆固醇;　　3.宜吃清淡有营养，流质的食物，如米汤，菜汤，藕粉，蛋花汤，面片等;　　4.宜吃加工或烹饪精细的食物，以利咀嚼及消化。全蛋每周可吃1—2个。奶类及其制品、五谷根茎类、肉鱼豆蛋类、蔬菜类、水果类及油脂类等六大类食物，宜多样摄取，才能充分的获得各种营养素;　　5.宜吃富含蛋白质及铁质的食品，如瘦肉、鱼虾、动物血、动物肝肾、蛋黄、豆制品以及大枣、绿叶菜、芝麻酱等;　　6.选用植物性油脂，多采用水煮、清蒸、凉拌、烧、烤、卤、炖等方式烹调;禁食肥肉、内脏、鱼卵、奶油等胆固醇高的食物。　　二、肠梗阻最好不要吃哪些食物：　　1、不宜食产气的食物，如牛奶、豆浆以及含粗纤维多的食物，如芹菜、黄豆芽、洋葱等　　2.术前忌食长膳食纤维、胀气的食物如：芹菜、白菜、油菜、萝卜、土豆、红薯、黄豆、蚕豆等。 术后忌食油腻、粗糙、腥发的食物，如：肥肉、动物内脏、糙米、狗肉、羊肉、牛肉、熏鱼等。　　3.忌粗糙食物：手术后3～4天，肛门排气后，提示肠道功能开始恢复，此时可给以少量流质，5～6天后可改为少渣半流质饮食。忌食鸡肉、火腿、鸽肉以及各种蔬菜的汤类。此物即使煮的很烂，也不能操之过急。　　4.禁油腻食品：即使到了第10天，机体能承受软饭时，油腻食品也不能早食，如母鸡汤、肉汤、羊肉、肥肉、排骨汤、甲鱼等。　　5.忌食发物：即使术后拆线，也应禁食狗肉、羊肉、雀肉、雀蛋，笋干、大葱、南瓜、牛肉、香菜、熏鱼、熏肉、辣椒、韭菜、蒜苗、淡菜等。忌吃护理 暂无资料 注意事项

预防

预防方面能做到的有患蛔虫症的儿童应积极驱虫治疗，有疝者宜及时修补，腹部手术时操作轻柔，有报道术后在腹腔内放置羧甲基纤维素(Sodium carboxymethyl cellulose)及口服维生素E可以减少肠粘连的发生。　　禁食水，胃肠减压以减轻腹胀。体位选半卧位，以减轻对膈肌的压迫。严密观察病情变化，若病情加重。应警惕绞窄性肠梗阻的发生，及时手术治疗。