多器官功能障碍综合征

基本信息

疾病简介

多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是在多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)基础上，于1992年开始命名的，而多器官功能衰竭是1980年由Eiseman和Fry等命名，在此之前1973年称为序贯性系统衰竭(sequential system failure)。多器官功能衰竭的概念是指在发病24h以上，有2个或2个以上器官或系统以连锁序贯性或累加的形式，相继和(或)同时发生功能衰竭，以至不能维持内环境稳定的临床综合征。

病因

1.严重感染、败血症、全身炎症反应综合征 这是最常见的病因，严重感染时细菌产生的毒素及炎症坏死组织可以释放出溶菌酶、脂肪酸和血管活性胺等物质，随血循环到肺内可引起肺表面活性物质减少和失去活性，肺泡壁塌陷、肺不张，细菌毒素使肺毛细血管膜损害，通透性增加，肺间质内白蛋白增多，导致肺泡通气功能障碍，可产生急性肺功能不全。革兰阴性菌的内毒素可直接损害心肌肌浆网，产生中毒性心肌炎，影响心肌舒缩功能，严重者引起心力衰竭甚至心源性休克。细菌毒素不仅可直接损害肝细胞，当感染合并休克时，也可引起肝脏血供的持续性减少而致肝功能不全。 2.严重创伤、休克、缺血再灌流损伤、外科手术应激 这些因素可导致肠黏膜屏障功能破坏，使肠道内蓄积的细菌及内毒素侵入体内形成肠源性内毒素血症，然后通过其直接或间接作用可诱发机体器官功能损害。感染性休克时内毒素的一系列组织细胞损害效应主要是由于毒素刺激机体单核巨噬细胞系统释放过量的炎症介质，形成连锁放大反应。目前认为肠源性细菌和内毒素移位与严重创伤后过度炎症反应及器官功能损害间有一定内在联系。 3.快速输入大量血液、液体以及不适当的药物应用 成人输血量1800ml/6h，补充晶体液6000ml/6h或14000ml/24h可产生循环系统超负荷综合征。

症状

1、MODS的临床特征 除器官衰竭的共同点外，MODS尚有许多明显区别于其他器官衰竭的临床特点。 (1)与感染、严重缺氧、休克和创伤有密切关系：此类病人尽管存在发热、白细胞增高等感染临床表现，约半数缺乏细菌学证据，约1/3即使尸检也未发现感染灶。以致临床很难区别是sepsis还是SIRS。 (2)高代谢高氧耗：病人基础代谢可达正常的2～3倍，尽管给予营养代谢支持，病人仍呈现迅速的消耗衰竭状态，被称为自噬代谢(auto-cannibalism)。 (3)病情凶险常同时或序贯性发生脏器功能损害：原发性(亦称速发型)MODS常在心肺复苏或难治性休克时发生，与脏器组织低灌注和再灌注损伤有关。继发性(亦称迟发型)MODS是在感染、休克、创伤等首次打击使机体炎症细胞活化;肠屏障功能受损;体内抗炎机制减弱;炎性组织分泌物存留等，使机体处于预激状态下，机体再次遇到第2次打击时发生的失控性炎症反应。 (4)缺乏特异性病理改变：MODS在病理学上缺乏特异性，主要为广泛的急性炎症反应，如炎症细胞浸润、组织细胞水肿等。而休克则以缺血损伤为主，慢性器官衰竭以组织细胞坏死增生为主，器官萎缩、纤维化。 (5)存在逆转的可能：虽然病情凶险，但一旦治愈，临床可不遗留慢性病程。MODS有其特有的综合征规律，但也带有原发病的特点。常体现在各脏器衰竭发生的顺序和严重度方面。 (6)脏器损伤数目：临床对诊断MODS所涉及的脏器数目并无统一认识，通常按肺、心、肾、脑、胃肠、血液和肝脏7个系统脏器做功能衰竭诊断。但原发病导致的该脏器衰竭应当除外。如肺炎导致呼衰、心衰，休克导致肾衰，一般不应视为MODS。1991年美国ACCP/SCCM将MODS分为原发性和继发性两类，也有称为速发型和迟发型。心跳呼吸骤停和难治性休克常可直接导致速发型MODS。休克、缺氧、创伤纠正后，可有一段临床缓解间歇期，常常由于再次感染，即所谓的第二相打击，促发机体免疫炎症失控，发生迟发型MODS。根据临床病程经过，有人将MODS分为急进期、感染期和营养低下期。MODS的病死率与衰竭脏器的数目呈正相关关系。

检查

1.血象检查 (1)急性贫血危象：血红蛋白<50g l="" 5g="" dl="" 2="" 2="" 109="" l="" 2000="" mm3="" 3="" 20="" 109="" l="" 2="" mm3="" 2="" 1="" paco2="">8.7kPa(65mmHg)，PaO2<5.3kPa(40mmHg)， PaO2/FiO2<26 7kpa="" 200mmhg="" 2="" bun="" 35="" 7mmol="" l="" 100mg="" dl="" 176="" 8="" mol="" l="" 2="" 0mg="" dl="" 3="">85.5µmol/L(5mg/dl)及SGOT或LDH为正常值2倍以上。 (4)其他：心肌酶增高，血浆蛋白合成低，酮体增加等。 3.病原菌检查 感染性疾病细菌培养阳性等。 4.尿液检查 少尿或无尿，蛋白尿，血尿等改变。 根据临床需要选择X线胸片，B超，心电图，脑CT等检查。

诊断与鉴别

1、如何判定衰竭程度及分期 通常分为功能不全、功能不全晚期(或衰竭早期)、功能衰竭三期。MODS时每个脏器功能不全的诊断标准不能以既往单个脏器衰竭标准判定。某些系统如免疫、内分泌系统目前还缺乏判定标准。 2、原发性和继发性MODS的鉴别 对原发性和继发性MODS发生机制存在意见分歧，分型亦缺乏具体标准。但多数学者推测二者的主要发生机制(包括分子生物学机制)不同，随着病情进展或病程延续原发性将向继发性转化。 3、局部原因和临终状态与MODS的鉴别 临床实践中应注意不可将小儿急性病局部原因致死(如重症肺炎呼吸道梗阻呼吸衰竭)和慢性疾病临终状态与MODS的概念混淆，混淆这些概念会导致治疗策略和预后判断的错误，也不利于医学文献的交流和比较。必须强调严重打击和强烈的治疗干预是MODS发生的必要条件，它是危重病在加强治疗过程中出现的综合征。我国广大基层儿科工作者当前需要提高的主要是呼衰、心衰、休克、脑水肿等单个脏器功能支持的医疗水平。

治疗

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西医治疗
MODS由于是感染、损伤、缺血等因素刺激引起的机体炎症反应失控所导致的器官损伤，多种介质参与发病，它实质是一种“介质病”，在细胞因子之间、细胞因子与其他介质之间存在着复杂的连锁反应和网络联系。阻断这些因子的产生和作用以预防发生MODS或在MODS已经发生后阻断其序贯性进展，为治疗MODS开辟了新的途径，但目前还没有任何一种疗法能作为解决MODS所有问题的万能钥匙(magic bullet)，多种方法或制剂的综合疗法的应用(即鸡尾酒或综合疗法cooktail therapy)是最好的治疗。 MODS一旦发生，病情进展迅速，由于病因复杂，各器官相互关联，治疗矛盾较多，治疗十分困难，有些治疗可能还是医源性致病因素，治疗不当或治疗过度均可加重病情，关键在于早期诊断，及时合理治疗，既要注意病因及其共性的治疗原则，又要重点加强靶器官功能障碍的监护和治疗。MODS的治疗必须采取综合和序贯治疗方法，又要防止医疗干预过度。有SIRS表现时，即应注意MODS的诊断，不要过分追求MOF的诊断标准，因为一旦发生MOF则可能已至病情末期。凡有可能引起MODS/MOF的3个主要环节，即侵袭(严重感染、休克、严重创伤或大手术后)、免疫防御功能下降、医源性因素等引起病情加重时，均应早期采取防治措施，阻止单一脏器功能障碍(monorgan dysfunction)或衰竭向多脏器功能障碍/衰竭发展。 应随着病情的进展，评估器官功能障碍好转或严重程度，以便及时修正治疗计划，有条件应进行血流动力学监测，MODS/MOF无统一的标准治疗常规，所采取措施，主要是针对各器官功能障碍的对策组合，同时还要不断分析观察研究在治疗已发生功能障碍/衰竭器官时，此种治疗措施对其他脏器所产生的影响(如机械通气对心脏输出功能的影响)，并采取必要措施减少其影响。国外治疗趋势是：①输入保护性因子或应用针对损伤性细胞因子的单克隆抗体，以调节免疫功能和减轻炎症反应;②输入前列腺素、血小板活化因子，以调节特异性和非特异性环氧乙酸代谢及营养;③应用净化治疗，以过滤或吸收毒素及代谢产物;④扩容时应用3%～4%高张盐水，以减轻间质和细胞水肿，从而改善组织缺血及低氧血症，并降低MODS的发生与发展;⑤应用β-内啡肽拮抗剂及类固醇，以改善外周血管对肾上腺素刺激的反应;⑥非洋地黄类正性肌力药物，血管扩张药联合应用不仅可改善心血管功能，且可改善循环，有利组织灌注;⑦应用己酮可可碱(Pentoxifylline)降低血液黏稠度，改善微循环血流量及活性细胞在血管内皮的黏附性，以阻止炎症介质释放;⑧应用氯化镁ATP复合物静脉输入，可改善微循环血流及细胞内线粒体镁的水平、ATP贮存和细胞代谢功能;⑨氧自由基清除剂如黄嘌呤、奥古蛋白(超氧化物歧化酶)、过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶、维生素E、大剂量维生素C及甘露醇等，可防止或预防低氧引起的细胞损伤;⑩使用钙通道阻滞药以减轻细胞内钙超载等。

治疗用药
盐酸乙哌立松片 巴氯芬片。

并发症

　本症为严重感染、严重创伤等的并发症，是病情危重的表现，可发生心、肝、肾等重要脏器的功能衰竭，可发生胃肠道、中枢神经系统的功能受损，发生DIC等。SIRS至MODS发展过程中可同时或序贯地出现ALI、急性肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血(DIC)、急性胃肠出血，过度炎症反应贯穿整个过程。

饮食与护理

1.积极防治医源性循环系统超负荷综合征及不当的药物应用。 2.增强小儿体质，重视儿保工作，做好各种预防接种等。

忌吃


护理
1.胃肠道的保护 肠道在创伤性休克后受到血流再分配后的缺血和肠源性内毒素的双重打击，或为MSOF最早受累的器官，极易导致肺部和全身感染。因此，密切观察呕吐及排泄的色、味、量、质及伴随症状，观察有无肠鸣音亢进，腹胀，腹痛等症状，及早给予饮食干预，避免使用刺激性药物或食物及生冷、过热、粗硬易产气等食物。 2.呼吸道和肺部的护理 创应及时正确地清创，手术及引流以减轻毒血症，合理使用抗生素，严格的口腔护理及定时翻身拍背(清醒者鼓励其深呼吸及深部咳嗽排痰)，促进排痰，增加肺活量，保持病室空气清新，创造温湿度适宜条件，合理补充水份，密切观察呼吸，血氧饱和度和氧分压，必要时予氧气疗法等措施。 3.心脏功能保护 应密切观察心率、心律、脉搏、血压的变化，保护心肌，有计划完成每天输液量，防止输液过多加重心力衰竭。特别强调的是病人伤后若主诉胃区不适或疼痛，不能简单考虑为胃肠道的反应，应高度警惕心肌梗塞的发生应立即做心电检查并请心内科会诊以排除心脏疾患。4.脑的保护 大脑是生命的中枢，脑血流量降低是脑损伤的根本原因，因此纠正血压对维持脑血流量是非常重要的。血压过高可致脑出血或加重脑水肿，可使神经元损害。严密观察意识，瞳孔变化，肢体的感觉和运动，有无烦燥，根据病情采用头部物理降温，甘露醇、利尿剂、充分给氧，注意脱水利尿剂的正确给药方法、作用及时间，予脑活素营养神经元等。 5.肾功能保护 需及时改善肾供血量，密切观察尿量、质及比重的变化并准确记录，保护肾功能给予静滴碳酸氢钠，早期应用利尿剂，加强对血钾，尿素氮和肌酐的监测，若尿量减少、全身水肿或尿素氮短期内成倍升高、水电解质紊乱，则提示肾功能衰竭。

注意事项

预防

1.积极防治各种感染性疾病。 2.积极防治各种创伤。