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慢性萎缩性胃炎

基本信息

推荐科室：消化内科

疾病简介

慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis）是指各种病因引起胃黏膜变薄、固有腺体减少的一种慢性胃炎，常伴有肠上皮化生，其发病是一个多因素作用、漫长的、多基因变异累计的过程。近年来的研究表明，慢性萎缩性胃炎是一种重要的癌前疾病，与胃癌的发生密切相关，80%以上的胃癌伴有萎缩性胃炎。随着内镜和病理等技术手段的进步，该病的临床诊疗水平也在不断提高。

病因

主要的病因是幽门螺杆菌Helicobacterpylori（Helicobacterpylori，缩写为HP）感染，研究显示，Hp感染与黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生发生及发展均有一定相关性。胆汁反流也是导致萎缩性胃炎的致病因素，胆汁反流可能与高龄、胃动力不足、吸烟等因素有关。自身免疫性胃炎称为A型胃炎，属萎缩性胃炎的一种，病因为体内存在抗壁细胞抗体而引发胃底腺破坏呈现高度萎缩。另外，胃黏膜微循环和血管或许因子的改变、遗传因素、营养缺乏与萎缩性胃炎的发病也有密切关系。

症状

有上腹隐痛或不适、饱胀感、反酸、嗳气和恶心等。

检查

1.胃镜检查：内镜下胃黏膜呈红白相间，白相为主，黏膜变薄、皱襞变平甚至消失，部分黏膜下血管显露，黏膜粗糙不平，可有黏膜颗粒、结节状等表现。高清内镜结合放大内镜所见胃黏膜观察更精细，表现为胃小凹增宽、分布稀疏，部分可见绒毛状结构，提示肠上化生。共聚焦激光显微镜可实时辨认胃小凹等细微结构变化，对组织学变化分级具有较高价值[4]。

2. 病理活检：活检组织显示胃固有腺体萎缩，即可诊断为慢性萎缩性胃炎。组织学变化包括Hp感染、慢性炎性反应、活动性、萎缩和肠化，分级包括无、轻度、中度和重度4级。

3. HP检测：Hp感染与慢性萎缩性胃炎的发展密切相关[5]，HP检测方法主要包括侵入性和非侵入性两类。侵入性方法主要包括快速尿素酶实验、组织病理学检查、细菌培养、基因检测等；非侵入性方法包括13C或14C尿素呼气试验、粪便抗原检测等[6]。

4. 血清学检查：胃蛋白酶原 (PG I、PG II) 与慢性萎缩性胃炎的发生密切相关，血清PG I水平及PG I/PG II比值的下降可作为慢性萎缩性胃炎的诊断指标，研究显示PG I水平特异性较高，PG I/PG II比值敏感性较高，诊断价值更高。另外，萎缩性胃炎可出现G-17S（胃泌素）相应地降低。

诊断与鉴别

1.诊断要点：

（1）慢性上腹隐痛、饱胀感、反酸、嗳气、恶心、呕吐等症状。

（2）胃镜检查提示胃黏膜颗粒状或结节状、黏膜变薄、黏膜下血管透见等。

（3）病理活检提示黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生或异型增生。

（4）血清PG I水平及PG I/PG II比值的下降或G-17S（胃泌素）相应降低。

2.鉴别诊断：与非萎缩性胃炎鉴别，主要根据病理活检结果。

治疗

1. 药物治疗：慢性萎缩性胃炎常见的药物治疗方法包括根除Hp、促胃动力、保护胃黏膜、改善胃黏膜病理组织学等。

（1）除菌治疗：慢性萎缩性胃炎伴Hp感染者首先要进行Hp根除治疗，目前国内推荐的根除方法为铋剂四联疗法（铋剂+PPI+2种抗菌药物）14天。

（2）促动力药：可通过调节胃肠动力，改善饱胀、反酸等症状，常用的有多潘立酮、莫沙必利等药物，另外，马来酸曲美布汀对胃肠有双向调节功能，适合腹胀、腹痛等症状缓解]。

（3）胃黏膜保护剂：可加强胃黏膜屏障、降低损伤因子对胃黏膜的损害，促进胃黏膜修复。常用的药物有：硫糖铝混悬液、磷酸铝凝胶、铝碳酸镁片、替普瑞酮等。

（4）维生素治疗：国内有研究显示，用叶酸及维生素B12 治疗萎缩性胃炎效果优于对照组（给予谷维素）。

（5）中药治疗：国内研究显示，摩罗丹单药治疗或联合叶酸或联合维生素B12治疗，患者胃黏膜萎缩、肠化和异型增生均得到有效改善。

2. 内镜治疗：主要是针对有异型增生着，尤其是高级别上皮内瘤变，

（1）氩离子束凝固术（APC）：研究表明，慢性萎缩性胃炎伴异型增生患者接受氩离子束凝固术治疗后3个月，胃黏膜可恢复正常[15]。

（2）内镜下黏膜切除术（EMR）和内镜下黏膜剥离术（ESD）：其可针对性的将癌前病变组织彻底分离和切除[16]。

并发症

1.巨幼红细胞贫血：即恶性贫血，主要并发于A型胃炎，患者常同时有抗内因子抗体（AIFA）的存在，影响维生素B12的吸收，故最终可导致恶性贫血。

2.异型增生及癌变：慢性萎缩性胃炎逐渐演变为胃癌的发生模式为：“正常胃黏膜—慢性浅表性胃炎—慢性萎缩性胃炎—小肠型肠上皮化生—大肠型肠上皮化生—异型增生（中重度）—胃癌（肠型）”。目前尚未见国内萎缩性胃炎癌变率的报道，日本有研究显示，HP相关萎缩性胃炎患者，除菌前轻度、中度和重度萎缩胃癌的风险分别为（每年0.04％，0.28％，0.62％），除菌后发生癌变风险下降，轻中度萎缩患者下降比较明显。