脑血栓形成

基本信息

疾病简介

脑血栓形成(cerebral thrombosis)，简称为脑血栓，系指由于脑动脉壁病变，尤其是在动脉粥样硬化的基础上发生血流缓慢、血液成分改变或血黏度增高而形成血栓，致使动脉管腔明显狭窄或闭塞，引起相应部位脑梗死的一种急性缺血性脑血管病，是急性脑血管病中最常见、发病率最高的一种临床类型。

病因

脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是血栓形成的首要病因，高血压、高脂血症和糖尿病等可加速脑动脉硬化的发展;其次为各种脑动脉炎，包括钩端螺旋体动脉炎、大动脉炎、梅毒性脑动脉炎、结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、结核性脑动脉炎、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、胶原系统疾病等;此外，少见的病因有颈部动脉的直接外伤、先天性动脉狭窄、畸形;血液成分的改变(如真性红细胞增多症、血小板增多症、镰刀样细胞贫血、巨球蛋白血症)、血液凝固性增高(如分娩后、肿瘤、口服避孕药、术后、脱水)、血压降低(用降压药过量、休克)和心动过缓、心功能不全等均是血栓形成的因素。 根据目前的知识，已知的脑血栓形成的危险因素包括：①动脉粥样硬化：它可使脑动脉管径变细，当遇到血液流变学改变时可促进脑梗死的形成;②高血压：日本学者认为，脑出血以舒张压升高最危险，脑梗死以收缩压升高最危险;③糖尿病：易并发脑血管损害，是动脉性脑梗死和腔隙性脑梗死共同的危险因素;④血流变紊乱：红细胞比容增高和纤维蛋白原水平的增高，是脑血栓形成的危险指标;⑤其他：年龄、遗传因素、吸烟与酗酒、肥胖、口服避孕药等对脑血栓形成产生影响。 上述诸多危险因素中，仅少数是遗传性或难以干预的(如年龄)，而大多数是属于个人习惯(如吸烟、饮酒)或多因素综合(如高血压、肥胖)，通过预防及治疗可以改变。

症状

脑血栓形成一般多见于中年以上和老年人，60岁以上有脑动脉硬化、高脂血症和糖尿病病人最易发生。部分病人发病前有前驱症状，如头晕，一过性肢体麻木无力等TLA症状。起病较缓慢，多在夜间睡眠中发病，次晨醒来才发现半身肢体瘫痪;部分病人白天发病，常先有短暂缺血发作症状，以后进展为偏瘫。脑血栓病人多数发病时无意识障碍、头痛、呕吐等症状，局灶征缓慢进展多在数小时或2～3天内达到高峰。少数病例脑梗死范围较大，或累及脑干网状结构，则可出现不同程度的意识障碍，如同时合并严重脑水肿，也可伴有颅内高压症状。

检查

　　血液、血脂、血糖增高，血流变学异常。　　脑CT或MRI检查在24～48h后可见低密度梗死区改变。

诊断与鉴别

　　脑血栓形成除了要与出血性脑血管病鉴别外，还需与脑栓塞、短暂脑缺血发作鉴别。此外，也要与其他颅脑疾病如颅内占位性病变、脑瘤、硬膜下血肿、脑脓肿、脑炎、脑寄生虫病等鉴别。但依靠病史及检查(包括辅助检查)，常不难鉴别。

治疗

　　脑血栓形成急性期的治疗原则是：①增进缺血区的血液供应，尽早终止脑梗死的进展；②预防和及时治疗脑水肿；③保护“缺血半暗带”，以避免病情进一步加重；④降低脑的代谢、增进氧的利用和供应，应避免发热、高血糖等情况；⑤预防合并症。具体措施包括以下几个方面，可根据具体病情选择应用。

西医治疗
1、治疗 脑血栓形成急性期的治疗原则是：①增进缺血区的血液供应，尽早终止脑梗死的进展;②预防和及时治疗脑水肿;③保护“缺血半暗带”，以避免病情进一步加重;④降低脑的代谢、增进氧的利用和供应，应避免发热、高血糖等情况;⑤预防合并症。具体措施包括以下几个方面，可根据具体病情选择应用。 1.一般治疗 安静卧床;有烦躁症状者，应找出原因对症处理。定期翻身、拍背、吸痰，注意肢体位置和大小便处理，防止褥疮、肺炎、便秘和尿路感染，同时，应注意营养和水、电解质的平衡。如血压偏低，可服用哌甲酯(利他林)，每次10mg， 2～3次/d，或服用咖啡因，每次20mg，2～3次/d，头应放平或稍低，并可输液或输入胶体物质提高血压。如血压偏高，一般先降颅内压观察，仍高者再用较缓和的降血压药物。有心动过速、过缓、心衰等功能紊乱应及时处理纠正。如为风湿、钩端螺旋体、梅毒等脉管炎，应分别用抗风湿、青霉素治疗。糖尿病应用胰岛素或苯乙双胍(降糖灵)及饮食控制疗法。患者如昏迷，则应按昏迷病人常规护理。 2.抗脑水肿、降低颅内压 患者有脑水肿时，表现为嗜睡、精神萎靡、呃逆、头痛等。应首先降低颅内压，暂不用血管扩张剂。常用药物为20%甘露醇、每次125ml静脉快速滴注，1次/6～8h。此外，呋塞米、甘油、甘果糖、人血白蛋白等亦可根据高颅压程度及全身情况进行选择。严重的高颅压可选用甘露醇、呋塞米等起效快、作用强的药物，一般高颅压可选用甘油或甘果糖、人血白蛋白等。抗脑水肿治疗应从发病后24h开始，连续5～7天。应用脱水剂时应注意患者的心脏功能、血压、血钾情况。 3.溶栓治疗(thrombolytic therapy) 溶栓疗法就是用药物溶解阻塞血管的血栓，使之再通，从而恢复脑血流而达到治疗目的的方法，是目前国内外学者研究的热点，并越来越多地被临床应用。主要用于排除了脑出血、脑血管造影证实有血栓形成，收缩期血压低于24kPa(180mmHg);呼吸道通畅不需进行气管切开;无活动性溃疡、肺结核、严重肝病;新近未行过手术;发病时间在6h以内的超早期病人。常用溶栓药物如下： (1)第1代溶栓药物链激酶(SK)和尿激酶(UK)等为非选择性溶栓药物。链激酶(SK)是溶血链球菌产生的一种激酶，有抗原性，不良反应较大，目前已不推荐使用。尿激酶(UK)是由人尿或人肾培养物提取的一种蛋白酶，本身无抗原性，可直接激活纤酶原转化为纤溶酶，作用较强，不良反应比较小，且较安全。用法是尿激酶(UK)6～20万U溶于生理盐水100ml中静脉滴注，0.5～2h滴完。非选择性溶栓剂可使纤溶酶很快升高，迅速耗竭纤维蛋白原，溶栓效果确切，但可造成全身抗凝、溶栓状态，出血并发症多，且维持时间较短。 (2)第2代选择性纤溶药物，包括阿替普酶(组织型纤溶酶原激活剂，t-PA，基因重组型纤溶酶原激活剂，rt-PA)、乙酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)、单链尿激酶血浆酶原激活剂(SCUPA)等。 阿替普酶(t-PA，rt-PA)是当前国外应用最广泛、效果最理想的溶栓剂，原先是从人类黑色素瘤的组织培养细胞中分离出来的，现在用基因工程技术由大肠杆菌制造而成。阿替普酶(t-PA)首先和血栓上的纤维蛋白结合成复合物，活化纤溶酶原形成纤溶酶进而溶解血栓。与尿激酶(UK)不同的是，阿替普酶(t-PA)与血浆中纤维蛋白酶原结合较少，一般不会引起全身纤溶。但该药价格昂贵、半衰期短，大剂量使用有增加出血的可能性，且有一定的血管再闭率。阿替普酶(t-PA)的剂量为0.3～0.8mg/(kg·d)(10～100mg/d)，至血栓溶解后用尿激酶(UK)维持3～5天。阿替普酶(rt-PA)用量为0.9mg/kg，最大剂量不超过90mg，其中10%先由静脉推注，余下的90%静脉滴注，1h内滴完。最近美国FDA已批准阿替普酶(rt-PA)可用于急性脑梗死的治疗。 4.扩张血管药物 脑梗死发作时，脑血流循环障碍往往是可逆的，如在发病后脑水肿出现前应用扩张血管药物，能立即改善局部缺血，有利于侧支循环建立，效果好。因此，凡在发病24h内者，均可应用扩张血管药物。48h以后，梗死区脑组织可因缺血、缺氧、水肿、坏死，容易导致过度灌流综合征(luxury perfusion syndrome)。在了解局部脑血流量之前，原则上不用扩张血管药而应考虑用脱水剂。发病2周后脑水肿已退，用扩张血管药比较安全。血压偏低时应慎用。 (1)二氧化碳：脑血管的调节主要是化学调节，即由呼吸气体(CO2和O2)以及血液酸碱度进行调节。动脉中的CO2分压增加能显著地扩张脑血管，增加脑血流，而O2的分压作用恰好相反。临床用5% CO2加上85%～90% 02的混合气体吸入，每天吸入1次，每次10～15min，10～15次为1个疗程。 (2)罂粟碱：对脑血管有直接扩张作用，降低脑血管阻力，增加脑血流，其作用强度仅次于CO2。可用30～60mg口服，皮下或肌内注射，1次/4～6h，或60mg～90mg加入5%葡萄糖盐水500ml内静滴，1次/d。 (3) 氟桂利嗪(西比灵)：氟桂利嗪(西比灵)除了钙离子拮抗作用外，还有减轻静脉收缩和降低血黏度的作用。常用方法是5～10mg/d，口服。由于其半衰期长，每天口服1次即可。以睡前顿服为宜。主要不良反应是嗜睡，其次为乏力，少见者为头晕、口干。 (4)尼莫地平：是一种脂溶性钙通道阻断剂，可通过血脑屏障。研究结果表明，尼莫地平能阻断钙离子内流，消除和缓解血管痉挛，选择性的扩张脑血管，保护脑细胞，是治疗脑血栓形成的有效药物。常用方法：尼莫地平口服每次40mg，3～4次/d，尼莫地平注射液每次12～24mg加入5%葡萄糖盐水750～1500ml中静脉滴注，开始滴注时，尼莫地平1mg/h，若病人能耐受，1h后增至2mg/h，1次/d，连用10天后改为口服尼莫地平。不良反应比较轻微，口服给药可有一过性消化道不适、头晕、嗜睡和皮肤瘙痒等;静脉给药可有血压轻微下降、头痛、头晕等。 5.改善微循环 低分子右旋糖酐，平均分子量2万～4万，是许多脱水葡萄糖分子的集合物。由于分子体积较大，不易渗出血管，所以既可以维持血液渗透压，又能稀释血液，减少血黏度和血细胞的聚集，从而增加血流速度，有利于促进侧支循环和改善病变区域的微循环。低分子右旋糖酐还能抑制血小板聚集，阻止微血栓形成，并增加血容量，促进利尿。常用剂量：每次10%溶液250～500ml静滴，1次/d，连用1～2周。间歇一段时期，可重复应用，对有出血倾向或左心衰病人，可引起出血或急性肺水肿，应慎用。 6.抗凝治疗 治疗的目的是干预凝血过程，防止血栓的扩延和再发。常用抗凝药物如下： (1)肝素：作用快而短，可在病情较急或抗凝治疗头2天用，用12500～25000U加入5%葡萄糖盐水中缓慢滴入。偶有脱发、骨质疏松及腹泻等不良反应。 (2)双香豆素：持续时间长，显效较慢，一般48h后才产生最大效应。可口服，故头2天最好与肝素合用。第1天用100～200mg，分2～3次口服，以后维持量为25～75mg，1次/d。有恶心、呕吐、腹泻等不良反应。 (3) 去纤酶(降纤酶)：系自蝮蛇毒汁中分离提纯的一种蛋白分解酶，此酶使纤维蛋白原降解，形成极不稳定的纤维素后迅速溶解，造成消耗性低纤维蛋白原血症而达到抗凝目的。用量为5～10mg/(kg·d)天，或成人每次给药400mg，加入生理盐水250～500ml中静滴，1次/d，7～10天为1疗程。当患者合并心肌损害、心衰，不适于使用扩充血容量药物时可应用。严重贫血、感染、恶性肿瘤患者禁用。 (4)低分子肝素：由普通肝素经亚硝酸分解、纯化而得到，平均分子量5000Da。具有明显的抗Ⅹa因子活性，可有效抑制血栓形成，而对凝血和纤溶系统影响小。与普通肝素相比，有生物利用度高、半衰期长、引起出血的可能性小、不易诱导产生血小板减少和骨质疏松等优点。可静脉注射或皮下给药，使用方便。常用量为5000U抗Ⅹa皮下注射，每12h或24h注射1次，7～10天为1个疗程。 7.抗血小板药物 血小板参与动脉粥样硬化的发展，血栓、栓塞的形成，血管痉挛和缺血后脑组织的迟发性损害的各个环节。凡是能对抗血小板释放、黏附和聚集等功能的药物均可称为抗血小板药物。包括阿司匹林(aspirin)，双嘧达莫、磺吡酮(苯磺唑酮)、噻氯匹定(ticlopidine、抵克立得)、乙酮可可碱、硝酸盐等。临床上使用较多的是阿司匹林、噻氯匹定和双嘧达莫等。 (1)阿司匹林：阿司匹林可使环氧化酶不可逆地乙酰化，抑制了此酶的活性，从而阻止血小板?铣蒔GG20、PGH2及血栓素A2，抑制血小板的释放和聚集。它也能阻止内源性ADP、5羟色胺及PE4的释放。口服0.3～0.6g阿司匹林，抑制血小板聚集作用可长达2～7天，故近来倾向于小剂量治疗。急性期患者，开始用0.3～0.6g/d，病情稳定后可用0.1～0.15g/d维持，长期治疗则剂量可更小，一般为0.05g/d。阿司匹林的主要不良反应是消化道刺激症状，偶有过敏反应。 (2)双嘧达莫：是一种双嘧啶的复合物。在某些动物实验中，能有效地预防动脉性血栓形成。它对血小板的作用机制尚不清楚;在试管内，可能是通过抑制血小板磷酸二酯酶的活性，阻止cAMP转化为AMP，提高血小板内cAMP水平而起作用。常用剂量为25mg，3次/d。可有头痛、头晕、恶心和轻度胃肠道不适反应;减量后可缓解。 (3) 噻氯匹定：抗血小板机制可能是通过抑制ADP、纤维蛋白原与血小板膜的结合而起作用。一般建议在阿司匹林治疗无效时可考虑使用。用法为噻氯匹定0.25g，2次/d，口服。主要不良反应有骨髓抑制、白细胞减少、腹泻、皮疹、出血(8.3%)和总胆固醇升高等。 8.抗自由基治疗 脑血栓形成后造成的神经细胞损害有2类：一方面是由于缺血缺氧、葡萄糖无氧代谢、能量耗竭，造成神经细胞、毛细血管内皮细胞水肿、坏死;另一方面由于缺血产生大量自由基所造成的损害。因此，抗自由基治疗就显得特别重要。目前临床上行之有效的抗自由基药物有地塞米松、维生素E、延胡索酸、尼唑苯酮(尼唑芬诺)等。 常用方法：地塞米松10mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注，1次/d，连用5～7天。维生素E一般日量为200～2000mg，初期300～600mg/d，取得疗效后逐渐减量，并维持一定时期。延胡索酸尼唑苯酮(尼唑芬诺)5～10mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注，1～2次/d，连用5天。 9.手术治疗 以下情况可考虑手术治疗： (1)颅外血管如颈总动脉、颈内动脉狭窄，血栓形成，经造影确诊后，可行动脉内膜剥离术、血栓切除术、人造血管手术，以免进一步缺血缺氧，及新栓子脱落入脑血管造成脑梗死。 (2)少数广泛脑软化、脑疝形成的患者，可考虑作去骨瓣减压及清除坏死脑组织，以抢救患者生命。 10.针灸、中医中药及功能锻炼 多数脑血栓形成的患者都留下不同程度的后遗症，其主要症状有偏瘫、失语、吞咽困难、痴呆等。针灸、中医中药及功能锻炼等有助于治疗。

治疗用药
　　1.一般治疗 安静卧床；有烦躁症状者，应找出原因对症处理。定期翻身、拍背、吸痰，注意肢体位置和大小便处理，防止褥疮、肺炎、便秘和尿路感染，同时，应注意营养和水、电解质的平衡。如血压偏低，可服用哌甲酯(利他林)，每次10mg， 2～3次/d，或服用咖啡因，每次20mg，2～3次/d，头应放平或稍低，并可输液或输入胶体物质提高血压。如血压偏高，一般先降颅内压观察，仍高者再用较缓和的降血压药物。有心动过速、过缓、心衰等功能紊乱应及时处理纠正。如为风湿、钩端螺旋体、梅毒等脉管炎，应分别用抗风湿、青霉素治疗。糖尿病应用胰岛素或苯乙双胍(降糖灵)及饮食控制疗法。患者如昏迷，则应按昏迷病人常规护理。 　　2.抗脑水肿、降低颅内压 患者有脑水肿时，表现为嗜睡、精神萎靡、呃逆、头痛等。应首先降低颅内压，暂不用血管扩张剂。常用药物为20%甘露醇、每次125ml静脉快速滴注，1次/6～8h。此外，呋塞米、甘油、甘果糖、人血白蛋白等亦可根据高颅压程度及全身情况进行选择。严重的高颅压可选用甘露醇、呋塞米等起效快、作用强的药物，一般高颅压可选用甘油或甘果糖、人血白蛋白等。抗脑水肿治疗应从发病后24h开始，连续5～7天。应用脱水剂时应注意患者的心脏功能、血压、血钾情况。　　3.溶栓治疗(thrombolytic therapy) 溶栓疗法就是用药物溶解阻塞血管的血栓，使之再通，从而恢复脑血流而达到治疗目的的方法，是目前国内外学者研究的热点，并越来越多地被临床应用。主要用于排除了脑出血、脑血管造影证实有血栓形成，收缩期血压低于24kPa(180mmHg)；呼吸道通畅不需进行气管切开；无活动性溃疡、肺结核、严重肝病；新近未行过手术；发病时间在6h以内的超早期病人。常用溶栓药物如下：　　(1)第1代溶栓药物链激酶(SK)和尿激酶(UK)等为非选择性溶栓药物。链激酶(SK)是溶血链球菌产生的一种激酶，有抗原性，不良反应较大，目前已不推荐使用。尿激酶(UK)是由人尿或人肾培养物提取的一种蛋白酶，本身无抗原性，可直接激活纤酶原转化为纤溶酶，作用较强，不良反应比较小，且较安全。用法是尿激酶(UK)6～20万U溶于生理盐水100ml中静脉滴注，0.5～2h滴完。非选择性溶栓剂可使纤溶酶很快升高，迅速耗竭

并发症

　　可并发偏瘫、失语、肺炎、褥疮、心律失常、心衰、脑水肿或脑疝形成。

饮食与护理

1、老年人脑血栓形成吃哪些食物对身体好： 适量增加蛋白质 由于膳食中的脂肪量下降，就要适当增加蛋白质。可由瘦肉，去皮禽类提供，可多用鱼类，特别是海鱼，每日要吃一定量的豆制品，如豆腐，豆干，对降低血液胆固醇及血液粘滞有利。 注意烹调方法 如果在烹调中放入盐，烹调出来的菜仍然很淡，难以入口。为了增加食欲，可以在炒菜时加一些醋、番茄酱、芝麻酱。食醋可以调味外，脑出血后遗症的主要症状还可加速脂肪的溶解，促进消化和吸收，芝麻酱含钙量高，经常食用可补充钙，钙离子可增加血管内皮的致密性，防止脑出血有一定好处。脑血栓的病人要经常饮水 尤其在清晨和晚间，清晨饮水可冲淡胃肠道，水分入血液后，随活动以汗液和尿液的形式排出体外。晚间活动量小，睡眠前饮水的最大好处是可以稀释血液，防止血栓栓塞。 要增加膳食纤维和维生素C的食物，其中包括粗粮，蔬菜和水果。有些食物如洋葱、大蒜、香菇、木耳、海带、山楂、紫菜、淡茶、魔芋等食品有降脂作用。 平时宜吃清淡、细软、含丰富膳食纤维的食物，宜采用蒸、煮、炖、熬、清炒、氽、熘、温拌等烹调方法，不适宜煎、炸、爆炒、油淋、烤等方法。 2、老年人脑血栓形成最好不要吃哪些食物： (1)限制脂肪摄入量 每日膳食中要减少总的脂肪量，增加多不饱和脂肪酸，减少动物脂肪，使P/S比值达到1.8以上，以减少肝脏合成内源性胆固醇。烹调时不用动物油，而用植物油，如豆油、花生油、玉米油等，用量每人每日25克，每月在750克以内为宜。要限制食物的胆固醇，每日每人应在300毫克以内，也就是说，每周可吃3个蛋黄。 (2)控制总热量 如果膳食中控制了总脂肪的摄入，脑血管病的预兆征象血脂是会下降的，肥胖或超重患者的体重也会下降，最好能够达到或维持理想体重，这样对全身各内脏的生理功能有益。 (3)限制精制糖和含糖类的甜食 包括点心、糖果和饮料的摄入。随着饮料工业的发展，各种含糖饮料不断增加，当地多饮用含糖饮料后，体内的糖会转化成脂肪，并在体内蓄积，仍然会增加体重、血糖、血脂及血液粘滞度，对脑血栓的恢复极为不利，所以也要控制饮料的应用。如脑血栓的病人同时患有糖尿病并应用降糖药而产生低血糖时，可适当饮用饮料以防止血糖继续下降，当一过性低血糖缓解后，就不要再饮甜饮料了。现在许多厂家生产保健型饮料，其中以低糖饮料为主。用一些甜味剂来替代蔗糖，受到了人们的欢迎，满足了喜甜食人的要求和口感。常见的甜味剂有阿斯巴甜，甜菊甙等。其甜度是蔗糖的几十倍，用量小，不产生热量、无毒、体内不吸收，能够从肾脏随尿液排出体外。许多动物实验证明，阿斯巴甜无致癌性。可以放在溶液和面点制作中。 (4)限盐 脑血栓的病人有的合并高血压病，食盐的用量要小，要采用低盐饮食，每日食盐3克，可在烹调后再加入盐拌匀即可。 (以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)

忌吃


护理
1、生活起居①饮食调整：按照多品种、适量与平衡的饮食原则，安排好一日三餐的食物，多吃对预防中风有益的食物。据报道，牛奶、鱼肉、黄豆、豆豉、花生、大蒜、洋葱、草莓等对预防血栓是有益的。 2、劳逸结合：用脑要适度，不要持续时间太长，60岁以下者用脑一小时，应休息10分钟左右，60岁以上者用脑半小时，应休息5~10分钟。

注意事项

预防

　　预防本病主要措施在于积极控制卒中的各种危险因素，特别是那些高危因素。