基本信息
推荐科室:神经内科、中医内科
疾病简介
脊髓蛛网膜炎是蛛网膜的一种慢性炎症过程,在某种病因的影响下,使蛛网膜逐渐增厚,引起脊髓和神经根的损害,或形成囊肿阻塞髓腔,或影响脊髓血液循环,最后导致功能障碍。
病因
一、发病原因 1.感染 为本病的主要原因。起病前常有感冒发热以及疖肿、结核、阑尾炎、盆腔炎、脑膜炎等周身感染史,有人认为系病毒感染所致。 2.外伤 也是比较常见的原因,如脊柱骨折和脱位以及脊柱脊髓手术后,有报道54例脊柱战伤的椎根切除中,发现23例有蛛网膜粘连。 3.脊柱和脊髓本身的病变 硬脊膜外脓肿、硬脊膜下脓肿、脊髓内脓肿、椎管内肿瘤、脊髓血管畸形破裂蛛网膜下腔出血、椎间盘突出、脊柱结核、骨髓炎等脊柱病变均可并发蛛网膜炎或治疗后遗有蛛网膜炎。 4.化学药物的刺激 如椎管内抗生素和各种造影剂、麻醉剂及其他化学药物等。 5.原因不明 尽管病因较多,但相当一部分病例仍找不到病因,其比例可高达44%~66%。 二、发病机制 蛛网膜本身少有血管供应,缺乏炎症反应能力,在病原刺激下,血管丰富的硬脊膜与软脊膜可发生活跃的炎症反应。病变范围常可累及几个脊髓节段,在慢性期蛛网膜的纤维增厚、颜色灰白、失去透明度而呈混浊,有时出现大小不等的白色斑点,这些病变常与硬脊膜、软膜、脊髓或神经根相粘连。早期脊髓表面血管充血扩张,晚期血管壁增厚,使血管腔缩小。脊髓发生继发性变化和软化或空洞形成,空洞边缘为结缔组织,周围有胶质细胞增生、蛛网膜粘连及形成囊肿可直接压迫脊髓,致使脊髓局部缺血萎缩变性,严重时可产生脊髓软化坏死。炎性粘连可分为局限性及弥漫性,由于蛛网膜粘连,形成一个或多发性囊腔,增厚的蛛网膜构成囊腔,囊内液体逐渐增多,构成对脊髓的压迫。因此,蛛网膜粘连和囊肿形成所产生的脊髓缺血和受压是本病的病理基础。
症状
1、病史及病程 多为亚急性或慢性起病,病程可由数月至数年,症状时轻时重,也常有缓解期。可有感冒、发烧或外伤史。有些无明显原因即出现脊髓的刺激或麻痹症状,时常在发烧、受伤、劳累后症状加重,而在休息、理疗或应用抗炎治疗后症状得到缓解。 2、神经根激惹症状 是最常见的首发症状,系病变发生于脊髓背侧的缘故。表现为自发性疼痛,往往范围较广而又局限在1~2个神经根。有的沿神经根分布区放射或有束带样感觉。当咳嗽、喷嚏或运动时可使症状加重,腰骶段及马尾病变可引起腰痛并向下肢放射,表现为坐骨神经痛,夜间症状加重,并常为双侧性。 3、感觉障碍 为第2位的常见症状,但脊髓传导束损害症状多在脊髓后根激惹症状后数月或数年才出现,感觉障碍平面多不明显,分布也不规则,与运动障碍也常不一致。有时还可出现痛、温觉消失而触觉正常的感觉分离现象。 4、运动障碍 表现为进行性肌力减退。颈胸段病变表现为下肢痉挛性瘫痪,腱反射亢进,出现阵挛及病理反射。腰骶部病变常出现双下肢弛缓性瘫痪并有不同程度的肌肉萎缩。 5、括约肌障碍出现较晚或不明显,有间断性尿潴留或尿失禁。 在感冒或发热以及全身感染性疾病后,出现脊髓压迫症状合并多个神经根受累的症状,有发作加重和缓解的波动病程,有多节段性感觉障碍,水平不固定,双侧对称性特征,脑脊液白细胞增多,脊髓碘油造影见油柱呈斑点状分布或脊髓腔呈不规则狭窄,诊断一般并不困难。碘油造影的典型表现,常能确诊。
检查
腰椎穿刺时脑脊液压力多低于正常或正常,Queckenstedt试验有部分梗阻者占1/2,完全梗阻者占1/4,脑脊液的颜色呈无色透明或黄色,蛋白含量均有不同程度增高,少数病例可见白细胞数增高,以淋巴细胞为主。有时临床症状重而梗阻程度轻,此点与肿瘤有所不同。有少数病例在腰穿放液后症状可加重。同一病人反复腰穿时,时而梗阻,时而通畅是本病的特征。 1、脊髓碘油造影 碘油分散或呈斑点状、或呈不规则条状,类似烛泪分布于椎管内较长的区域内碘油流动缓慢,当反复进行观察时,碘剂柱的形成可不一致。一般缺乏明确的范围界限,碘油阻塞平面也不一定与临床症状相符合,可以出现局部骤然阻塞或充盈缺损,阻塞端的形态较不规则或呈锯齿状,部分病例阻塞呈所谓杯口状,需与椎管内肿瘤相鉴别,一般不伴有脊髓移位的征象。脊髓碘油造影诊断价值较高,但一般不作此项检查,因为可使病情加重。 2、CT与MRI检查 CT平扫诊断价值有限。脊髓造影后CT扫描(CT myelography,CTM)可显示粘连的改变。早期在硬脊膜囊末端,显示脊髓蛛网膜下腔的不规则狭窄,神经根相互粘连失去正常表现,与周围硬脊膜囊粘连则表现为空硬脊膜囊征,硬脊膜囊内无神经根,仅有造影剂充盈,而囊壁与神经根粘连显示增厚。粘连严重,则粘连在一起的神经根成管状块影。局部与硬脊膜囊粘连可显示神经根与硬脊膜囊不规则。因粘连而形成的囊肿与脊髓蛛网膜下腔相通,延迟CTM可见造影剂进入囊肿内。MRI主要表现为矢状位与轴位上可见髓腔内粘连肥厚的软组织影,呈长T1与长T2信号,形态不规则,可时断时续;局部囊肿型呈更长的T1与长T2信号,有占位效应,可压迫脊髓与神经根。注射Gd-DTPA后一般不强化。
诊断与鉴别
本病应与以下疾病进行鉴别: 1、椎管内肿瘤 发病缓慢,无明显原因,症状进行性加重,有清楚的脊髓受累平面,脑脊液细胞数不增多,而蛋白含量增高。X线平片可有椎弓根内缘吸收和椎间孔扩大的变化。脊髓碘油造影显示轮廓清晰的梗阻平面。MRI显示椎管内局限性实体或伴囊变的占位性病灶。髓内肿瘤可见脊髓局限性增粗,TlW1为略低信号,T2W1为略高信号或明显高信号。信号强度常不均匀。各方位观察,病灶周围蛛网膜下腔变窄或闭塞。常见继发性脊髓空洞。硬膜下肿瘤常见脊髓受压变形,并向对侧移位。肿瘤侧蛛网膜下腔增宽,而肿瘤对侧蛛网膜下腔变窄。硬膜外肿瘤瘤体与脊髓之间可见线状低信号硬膜影,硬脊膜外脂肪消失。邻近蛛网膜下腔变窄,脊髓受压向对侧移位。 2、椎间盘突出 多有外伤史,突然发病,在腰骶部多为神经根受累,在颈、胸段或腰段中央型者,可引起脊髓或马尾神经受累。脊髓造影对比剂在椎间隙平面有充盈缺损或梗阻。CT检查可见椎间盘后缘局限性突出。MRI矢状位上可见椎间盘变扁后突硬膜囊受压。 3、其他疾病 脊髓血管畸形、后侧索联合变性以及枕颈区畸形等,也需要加以考虑和排除,利用CT和MRI排除以上疾病并不困难。
治疗
对早期病例分离粘连或预防术后粘连有一定效果,每次注气10~20ml,每周1~2次,4~6次为一疗程。针刺、按摩、加强功能锻炼。对行走不便的病人,应设计使用轮车或支具。
西医治疗
1、治疗 1.内科治疗 首先要考虑使用非手术治疗法,对早期轻症病例,经过治疗症状可以消失或减轻,一般采用综合治疗。有急性感染症状如发热引起症状加重时,可使用青霉素、链霉素或其他抗生素。虽然认为椎管内可以注射皮质激素治疗蛛网膜炎,但其本身也可引起蛛网膜炎,因此,在临床上多采用静脉滴注的方法。氢化可的松每天100~200mg或地塞米松10~20mg。2~4周后逐渐减量,必要时重复使用。40%乌洛托品5mg加5%葡萄糖20mg静脉注射,2次/d,10~20天为一疗程。维生素:如口服碘化钾,及使用维生素B1、维生素B12、烟酸等。 蛛网膜下腔注气:对早期病例分离粘连或预防术后粘连有一定效果,每次注气10~20ml,每周1~2次,4~6次为一疗程。针刺、按摩、加强功能锻炼。对行走不便的病人,应设计使用轮车或支具。 2.手术治疗 手术治疗的适应证仅限于局限性粘连及有囊肿形成的病例,在弥漫性粘连病例中,供应脊髓及神经根的血管和软脊膜纠缠在一起,试图分离这些粘连将会造成脊髓及血管进一步损害。病变晚期形成严重粘连,神经实质有了变性,也是手术很难解决的问题,即使勉强进行手术分离,又有重新粘连的可能。但有囊肿形成或不能排除椎管内有占位病变肿瘤时,应施行椎板切除及探查术。如有急性感染征象或脑脊髓细胞明显增多时,则不宜手术。 手术中要观察硬脊膜搏动是否正常,有无增厚,切开硬脊膜时,要尽量保持蛛网膜完整,观察颜色、透明度及粘连情况,根据具体情况进行分离,切忌强行分离,以免加重损伤。①分离局限的索条状粘连;②纠正因粘连而造成的脊髓扭曲;③解除囊肿压迫,清除囊液在不增加脊髓损伤的条件下,尽量切除较多囊壁;④探查椎管内有无原发性病变如肿瘤等;⑤术中可用细导尿管上下轻轻探查冲洗,切忌直接强行分离粘连的脊髓、神经及血管,以免增加脊髓、神经的损伤,术后采用综合治疗,加强护理,防止并发症的发生,并积极促进神经功能的恢复。对于蛛网膜粘连节段长的病例,手术要很慎重,即使当时分离了粘连,术后仍可继续粘连,故很难取得良好效果。 2、预后 对于蛛网膜下腔无明显梗阻且肢体仅为轻瘫者,一般预后尚好,大多数经药物等治疗可有不同程度的恢复。
治疗用药
氯霉素片、注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠、注射用头孢哌酮钠他唑巴坦钠、注射用头孢曲松钠、注射用甲磺酸培氟沙星。
并发症
可出现高颅压综合征。
饮食与护理
根据不同的症状有不同情况的饮食要求,具体询问医生,针对具体的病症制定不同的饮食标准。
忌吃
护理
1.注意保暖,预防感冒。感冒时病人抵抗力会降低,容易受到流脑病菌的袭击而发病。因此,要随天气变化,随时增减衣服。在剧烈运动或从事劳动后,应及时把汗水擦干,穿好衣服。夜间睡觉时要盖好被子,对儿童更应留意这个问题。 2.在每顿进餐时,可吃上几瓣生大蒜,这样可以杀死口腔中的病菌。饭后盐水漱口,也有利于预防本病的发生。
注意事项
预防
及时治疗和预防各种原发疾病;预防脊髓邻近组织感染累及脊髓蛛网膜;严格执行诊疗操作常规,预防由神经外科手术及诊疗操作所致的医源性感染。