甲状腺功能减退

基本信息

疾病简介

甲状腺功能减退症（hypothyroidism，简称甲减），是由多种原因引起的TH合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。

按起病年龄可分为三型。功能减退始于胎儿或新生儿者称呆小病（cretinism）；起病于青春期发育前儿童者，称幼年型甲减；起病于成年者为成年型甲减。重者可引起粘液性水肿，更为严重者可引起粘液性水肿昏迷（myxedema coma）。

本病女性较男性多见，且随年龄增加，其患病率逐渐上升。美国对新生儿进行T4及TSH筛查，发现约1：4000的新生儿发生甲减。青春期甲减发病率降低，成年期后则再次上升。亚临床型甲减的患病率女性自7.5%至13.6%不等，男性约2.8%~5.7%，以年龄较大的年轻人多见。TSH的升高及甲状腺TPOAb的出现是最后发生临床型甲减的两个独立因子。对有地方性克汀病和缺碘地区的妊娠前半期孕妇的血清T4、T3、TSH进行检测，发现有50%的孕妇有明显的临床或亚临床型甲减。

病因

（一）甲状腺病变  由于甲状腺本身病变致TH缺乏，有原发性和继发性两种原因。

1．原发性甲减（甲状腺性甲减）    病因不明，故又称“特发性”，可能与甲状腺自身免疫病损有关，此组病例较多发生甲状腺萎缩，约占甲减发病率的5%。偶由GD转化而来，亦可为多发性内分泌功能减退综合征（Schmidt综合征）的表现之一。或与结节病、自身免疫性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）、单一性垂体激素缺乏症、1型糖尿病等并存或成为自身免疫性多发性内分泌腺病-念株菌病-外胚层发育不良症（autoimmunepolyendocrinopathy- candidiasis-ectodermal dystrophy, APECED）的表现之一。

2．继发性甲减    有以下几种原因：

①甲状腺破坏，如手术切除甲状腺，放射性碘或放射线治疗后；

②甲状腺炎，以CLT的后期为常见，亚急性甲状腺炎引起者罕见；

③伴甲状腺肿或结节的甲状腺功能减退，以CLT多见，偶见于侵袭性纤维性（Reidel’s）甲状腺炎，可伴有缺碘所致的结节性地方性甲状腺肿和散发性甲状腺肿；

④甲状腺内广泛病变，多见于晚期甲状腺癌和转移性肿瘤，较少见于甲状腺结核、淀粉样变、甲状腺淋巴瘤等；

⑤药物，以ATD治疗过量，摄入碘化物过多，使用阻碍碘化物进入甲状腺的药物如过氯酸钾、碳酸锂等多见。甲亢患者经外科手术或131碘治疗后，对碘化物的抑制TH合成及释放作用常较敏感，故再服用含碘药物易发生甲减。

（二）垂体性甲减（继发性甲减）    常因肿瘤、手术、放疗和产后垂体坏死所致。垂体前叶被广泛破坏者多表现为复合性垂体激素分泌减少，个别原因不明者多表现为单一性TSH分泌不足。

（三）下丘脑性甲减（三发性甲减）   TRH分泌不足可使TSH及TH相继减少而致甲减。可由下丘脑肿瘤、肉芽肿、慢性疾病或放疗等引起。

（四）TH不敏感综合征    常呈家族发病倾向，常染色体显性或隐性遗传。大多数是由于TH受体基因突变、TH受体减少或受体后缺陷所致。至于散发性病例的病因则可能还有其他因素的参与。

症状

临床表现一般取决于起病年龄和病情的严重程度。成年型甲减主要影响代谢及脏器功能，及时诊治多可逆。甲减发生于胎儿和婴幼儿时，由于大脑和骨骼的生长发育受阻，可致身材矮小和智力低下，多属不可逆性。

（一）成人型甲减    最早症状是出汗减少、不耐寒、动作缓慢、精神萎靡、疲乏、嗜睡、智力减退、食欲欠佳、体重增加、大便秘结等。

1．低代谢症群   疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力明显减退，注意力不集中。因周围血循环差和热能生成减少以致异常怕冷，无汗，体温低于正常。

2．粘液性水肿面容   面部表情淡漠、面颊及眼睑虚肿。面色苍白，贫血或带黄色或陈旧性象牙色。

3．皮肤苍白或呈姜黄色   因TH缺乏使皮下胡萝卜素转变为维生素A及维生素A生成视黄醛减少，致高β-胡萝卜素血症加以贫血所致，皮肤粗糙、少光泽，皮肤厚而冷凉，多鳞屑和角化，指甲生长缓慢、厚脆，表面常有裂纹。腋毛和阴毛脱落。

4．精神神经系统   宫内的胎儿发育，尤其是胎儿脑发育以及出生后半年内的脑组织发育依赖于T3、T4的正常作用。神经细胞的分泌和增殖，神经鞘膜的发育和神经纤维的生长都必须有赖于正常浓度的T3，如缺乏可导致永久性的先天性或后天性神经系统发育障碍，出现呆小病。缺乏T3时，脑的功能下降。轻者常有记忆力、注意力、理解力和计算力减退。反应迟钝、嗜睡、精神抑郁或烦躁。有时多虑而有神经质表现，严重者发展为猜疑型精神分裂症。重者多痴呆、幻想，木僵或昏睡，约20%~25%重病者可发生惊厥。因粘蛋白沉积可致小脑功能障碍，出现共济失调或眼球震颤等。

5．肌肉与关节   主要表现为肌肉软弱乏力，偶见重症肌无力。咀嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩、叩击肌肉时可引起局部肿胀（“肌肿”或“小丘”现象）。肌肉收缩后弛缓延迟、握拳后松开缓慢。粘液性水肿患者可伴有关节病变，偶有关节腔积液。

6．心血管系统   心动过缓，心音低弱，心输出量减低。由于组织耗氧量和心输出量的减低相平行，故心肌耗氧量减少，较少发生心绞痛和心力衰竭。若甲减者发生心衰应想到合并其他心脏病之可能。心力衰竭一旦发生，因洋地黄在体内的半衰期延长，且由于心肌纤维延长伴有粘液性水肿故疗效常不佳且易中毒。心脏扩大较常见，常伴有心包积液，经治疗后可恢复正常。中、老年妇女可有血压升高，循环时间延长。久病者易发生动脉粥样硬化及冠心病。

7．消化系统   常有厌食、腹胀、便秘，严重者可出现麻痹性肠梗阻或粘液性水肿巨结肠。由于胃酸缺乏或维生素B12吸收不良，可致缺铁性贫血或恶性贫血。血清SGOT、LDH及CPK可增高。

8．内分泌系统   性欲减退。男性出现阳萎，女性多有月经过多，经期延长及不育症。有时可出现严重功能性子宫出血，为雌激素代谢障碍，FSH及LH分泌异常所致。约1/3患者可有溢乳。但血中泌乳素常不增高，估计甲减时乳腺敏感性变化，当甲减纠正后即可停止。肾上腺皮质功能一般比正常低，血、尿皮质醇降低，ACTH分泌正常或降低，ACTH兴奋反应延迟，但无肾上腺皮质功能减退的临床表现，如原发性甲减伴自身免疫性肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病称为多发性内分泌功能减退综合征（Schmidt综合征）。

9．呼吸系统   呼吸浅而弱，对缺氧和高碳酸血症引起的换气反应减弱，肺功能改变可能是甲减患者昏迷的主要原因之一。

10．粘液性水肿昏迷   多见于年老、长期未获治疗者，大多在冬季寒冷时发病。诱发因素为严重躯体疾病，TH替代中断、寒冷、感染、手术和使用麻醉、镇静药物等。临床表现为嗜睡、低温（＜35℃）、呼吸减慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松驰、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克，可因心、肾功能不全而危及生命。MRI可有较特异发现。偶尔可遗留遗忘综合征或其他脑损害后遗症。

（二）呆小病    初生时体重较重，不活泼，不主动吸奶，逐渐发展为典型呆小病，起病越早病情越严重。患儿体格、智力发育迟缓、表情呆钝，发音低哑、颜面苍白、眶周浮肿、眼距增宽、鼻梁扁塌、唇厚流涎、舌大外伸、前后囟增大、关闭延迟、四肢粗短、出牙、换牙延迟、骨龄延迟、行走晚且呈鸭步、心率慢、心浊音区扩大，腹饱满膨大伴脐疝，性器官发育延迟。

地方性呆小病症群可分为三型：

①神经型，由于脑发育障碍，智力低下伴有聋哑，年长时生活仍不能自理；

②粘液性水肿型，以代谢障碍为主；

③混合型，兼有前两型表现。地方性甲状腺肿伴聋哑和轻度甲减，智力影响较轻者称Pendred综合征。

（三）幼年型甲减    临床表现介于成人型与呆小病之间。幼儿多表现为呆小病，较大儿童则与成年型相似。

检查

实验检查和特殊检查

（一）一般检查

1．血红蛋白和红细胞   由于TH不足，影响促红细胞生成素的合成而骨髓造血功能减低，可致轻、中度正常细胞型正常色素性贫血；由于月经量多而致失血及铁缺乏可引起小细胞低色素性贫血；少数由于胃酸减少，缺乏内因子和维生素B12或叶酸可致大细胞性贫血。

2．血脂和血氨基酸   病因始于甲状腺者，胆固醇常升高，病因始于垂体或下丘脑者胆固醇多属正常或偏低，在呆小病婴儿可无高胆固醇血症。

3．基础代谢率降低。血胡萝卜素增高，尿17-酮类固醇、17-羟皮质类固醇降低；糖耐量试验呈扁平曲线，胰岛素反应延迟。

（二）激素测定

1．血清TT4和TT3    T4是甲状腺分泌最多的一种激素，血液中的T4全部由甲状腺分泌而来，所以外周血TT4浓度能很好反映甲状腺功能状态。而轻型甲减的TT3不一定下降，故诊断轻型甲减和亚临床甲减时，TT4较TT3敏感。

2．血清FT4和FT3    FT4与FT3不受血清中TBG变化的影响，直接反映了甲状腺的功能状态，其敏感性和特异性均明显高于TT3和TT4。甲减患者一般两者均下降，轻型甲减、甲减初期多以FT4下降为主。

3．TSH   血清sTSH和uTSH测定是诊断甲减的最主要指标。当甲状腺功能改变时，TSH的合成、分泌和血浓度的变化较TT3、TT4、FT3、FT4更迅速而显著，uTSH（或sTSH）的分析检测限为0.001mU/L（TRIFA法），当sTSH≥5.0mU/L，应加测FT4、TPOAb和TgAb，以早期明确亚临床型甲减或AITD的诊断。此外，也可用sTSH（或uTSH）作为筛查新生儿甲减的诊断标准。

4．TgAb和TPOAb    在自身免疫性甲状腺炎中，两种抗体的滴度很高，阳性率几乎达100%。亚临床型甲减患者存在高滴度的TgAb和TPOAb，预示为AITD，进展为临床型甲减的可能性大，约50%~90%的GD患者亦伴有滴度不等的TgAb和TPOAb，同样，持续高滴度的TgAb和TPOAb常预示日后发生自发性甲减的可能性大。目前，血清Tg测定主要用于甲状腺癌术后的追踪观察。同时也可用于新生儿期或围新生儿期先天性甲减、甲亢伴甲状腺131I摄取率下降等的诊断依据之一。

（三）动态试验

1．TRH兴奋试验    原发性甲减时血清T4降低，TSH基础值升高，对TRH的刺激反应增强。继发性甲减者的反应不一致，如病变在垂体，多无反应，如病变来源于下丘脑，则多呈延迟反应。TRH兴奋试验也可用于甲减或轻度临界性“甲减”病人的病情追踪观察。

2．过氯酸钾排泌碘试验   此试验适应于诊断酪氨酸碘化受阻的某些甲状腺疾病，阳性见于：①TPO缺陷所致甲减；②Pendred综合征。

（四）特殊检查

1．心电图改变   心电图示低电压、窦性心动过缓、T波低平或倒置，偶有P-R间期延长（A-V传导阻滞）及QRS波时限增加。有时可出现房室分离节律、Q-T间期延长等异常或发生变异型心绞痛、急性心包填塞等。

2．X线检查   TH作用于骨，影响骨的生长和成熟，尤其与后者关系较密切，故骨龄的检查有助于呆小病的早期诊断。

3．脑电图检查   轻度甲减病人即可有中枢神经系统的功能改变。呆小病者脑电图有弥漫性异常，频率偏低，节律不齐，有阵发性双侧Q波，无α波。

4．病理检查 可鉴别甲状腺病变的性质，但一般仅在有甲状腺结节而病因不明时采用。CLT的病理组织学表现相当复杂。穿刺活检如发现多数淋巴细胞浸润有助于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断。慢性侵袭性纤维性甲状腺炎的病理特征为甲状腺结构破坏，为大量纤维组织取代。病变常超出甲状腺范围，侵袭周围组织，产生邻近器官的压迫症状，如吞咽困难、呼吸困难、声嘶、喉鸣等。早期的放射性甲状腺炎有甲状腺水肿和炎症细胞浸润，滤泡崩解，胶质溢出。后期可见间质纤维化，纤维组织大量增生，血管壁增厚、纤维样变，可有血栓形成。

5．影像检查  X线平片检查目前仍是早期诊断呆小病的主要依据。骨骺的出现及融合延迟，骨龄落后于年龄。

6．基因突变分析

（1）TSH受体基因分析    人TSH受体基因位于14q13，约含6000个碱基对，由10个外显子组成。要证实TSH受体基因的缺陷，必须用分子生物学技术，包括克隆出突变了的TSH受体基因，测定血液细胞、甲状腺滤泡细胞（包括细针活检标本）的TSH受体基因cDNA。

（2）T3受体（T3R）基因分析   T3R有两个编码基因（TRα和TRβ）。常用的技术有Southern印迹杂交，寡核苷酸探针杂交，多聚酶链式反应和限制性内切酶长度多态性分析等。最常见的TH受体突变为其激素结合区的点突变，少数为TH受体基因的部分缺失。

（3）先天性TPO基因缺陷分析   人类TPO基因位于2号染色体短臂。TPO基因突变均影响TPO的功能，使其失去对碘的有机化活性。

（4）Tg基因突变分析  Tg基因位于8q24，Tg基因突变可引起Tg合成异常、Tg转运缺陷或Tg结构异常而导致甲减，共有以下几种类型：①无义突变：在1510位核苷酸发生C向T转换，结果在此形成终止密码，转录的mRNA缩短171个核苷酸；②单碱基替换产生新的剪接点而形成剪接变异的mRNA。③在第3个内含子处，发生C向G颠换，发生Tg基因mRNA的剪接变异；④5590~5727位138bp的缺失。

（5）先天性TSHβ亚基分析    先天性单一性TSH缺乏症是TSHβ链基因突变的结果，目前已经发现的TSHβ链基因点突变有Gly29Arg，Glu12Thr，Cys105Val，Val114Thr等。

（6）NIS基因突变分析    基因突变的分析方法同TSH受体基因和T3受体基因分析。目前已鉴定出的NIS基因突变类型有G93R、Q267E、C272X、T354P、Y531和G543E。这些基因突变类型均为NIS失活性突变。但只有当两个等位基因均有突变时才有临床型甲减（表现为碘的浓聚功能减退或丧失）的表现。

诊断与鉴别

一、诊断标准成年型甲减、亚临床型甲减的诊断标准多采用美国甲状腺病学会（1990）颁布的实验室检查标准。但美国临床内分泌学会和英国皇家内科医师学院及欧洲甲状腺病学会却有自己的不同诊断标准。原则是都以sTSH（或uTSH）为一线指标，如血sTSH＞5.0mU/L要考虑原发性甲减可能。但单凭一次的血清TSH测定不能诊断为甲减，必要时可加作FT4、FT3等指标，对临界性TSH值要注意复查。临床上无甲减表现，但TSH升高，伴FT4下降，一般可诊断为亚临床型甲减（原发性）。继发性垂体性甲减的诊断标准是TSH、T3、T4同时下降，而下丘脑性（三发性）甲减的诊断有赖于TRH兴奋试验。如仍不能确诊，可作定期追踪或作甲减的有关病因诊断检查（如T3受体基因、NIS基因、TSH受体基因、TRH受体基因分析等）。

二、定位诊断程序甲减的诊断除临床症状和体征外，主要靠实验室诊断。一般表现为T4、T3降低，TSH增高。血清T3变异较大，有些病人可在正常范围内。亚临床型甲减者的临床表现不明显，实验室检查仅见TSH增高。在确诊甲减基础上，进一步按上述检查鉴定病变部位，并尽可能作出病因诊断。

 三、特殊类型甲减的诊断

（一）TSH不敏感综合征  TSH不敏感综合征的临床表现不均一，可从无症状到严重甲减不等。对无临床表现的患者，诊断则很困难，除非在新生儿中进行筛选。对TRH兴奋试验TSH有过分反应但无血清T3、T4升高者，应怀疑本综合征可能。临床诊断标准为：①甲状腺位置正常；②甲状腺大小正常或萎缩；③TSH明显增高并具有生物活性；甲状腺对TSH的反应降低。血清TT3、TT4和Tg降低也可作为诊断标准之一。肯定病因应做有关分子生物学检查。

（二）TH不敏感综合征    本综合征有三种类型，其临床表现各不相同，但如下四点是共同的：①甲状腺弥漫性肿大；②血清TSH明显升高；③临床表现与实验室检查结果不相符；④TH受体数目和/或亲和力不正常。

四、甲减与非甲状腺疾病的鉴别甲减的临床表现缺乏特异性，轻型甲减易被漏诊，有时临床型甲减也常被误诊为其他疾病。在临床上，凡有下列情况之一者，均要想到甲减可能：

①无法解释的乏力、虚弱和易于疲劳；

②反应迟钝、记忆力和听力下降，尤其是与自己相比，有较明显差别者；

③不明原因的虚浮和体重增加，对以前常诊断的“特发性水肿”病人必须首先排除甲减（尤其是亚临床型甲减）可能；

④不耐寒；

⑤甲状腺肿大而无甲亢表现，对诊断为非毒性甲状腺肿者要依甲减的诊断程序排除亚临床甲减可能；

⑥血脂异常，尤其是总胆固醇、LDL-C增高者，当伴有血同型半胱氨酸和血肌酸激酶升高时更要排除甲减可能；

⑦心脏扩大，有心衰样表现而心率不快，尤其是伴心肌收缩力下降和血容量增多时。

（一）贫血    甲减之贫血易误诊为恶性贫血、缺铁性贫血或再生障碍性贫血。但甲减引起者的血清T3、T4降低和TSH升高可资鉴别。

（二）慢性肾炎、肾病综合征    临床表现似粘液性水肿，特别是由于甲状腺结合球蛋白减少，血T3、T4均减少，尿蛋白可为阳性，血浆胆固醇也可增高，易误诊为甲减。但甲减病人尿液正常、血压不高，肾功能大多正常。

（三）肥胖症    此类病人，因伴有不同程度之水肿，BMR偏低，而易误诊为甲减，但T3、T4，TSH均正常。

（四）低T3综合征    低T3综合征亦称正常甲状腺性病态综合征（euthyroid sick syndrome,ESS），但ESS常特指非甲状腺源性低T3和低T3- T4状态。急性与慢性全身性非甲状腺疾病对甲状腺功能有明显影响。急性重症疾病时，T4的内环脱碘酶被激活，T4向r T3的转化加速，而5’-脱碘酶活性下降，T4向T3转化减慢，T3生成率下降，使血清FT3下降，称为低T3综合征。引起低T3综合征的病因很多，临床上无特异性，有时可误为甲减。低T3综合征者血清FT4一般正常（有时可稍下降或稍升高），rT3升高，TSH正常。低T3综合征在急慢性重症疾病恢复前很难与继发性及三发性甲减鉴别，而两者的鉴别又十分重要。因为在患有甲减的基础上合并糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、急性肾上腺皮质功能减退、垂体卒中、多发性创伤、心肌梗死、急慢性肝肾功能不全等疾病时，若不及时治疗甲减将造成严重后果。另一方面，将低T3综合征误为甲减而给予TH治疗又会导致疾病的恶化甚至死亡。对伴有低T3综合征的重症疾病患者，在疾病恢复后应注意检查下丘脑-垂体-甲状腺轴功能，排除下丘脑性和垂体性甲减可能。低T3综合征不必治疗。FT3明显下降伴rT3显著升高提示病情危重，预后不良。

（五）特发性水肿    特发性水肿（idiopathic edema）是一种以体液量和体重增加为主要特征的临床综合征，其发病机制未明。曾提出继发性醛固酮增多、下丘脑功能障碍、甲状腺功能紊乱、多巴胺能神经功能异常、毛细血管舒缩或血管基底膜功能障碍等假说。特发性水肿的诊断为排除性的，必须排除甲状腺、肾、肝、胰腺、胃肠、心脏等器质性病变的可能。如基本确立为本征，可试用心房利钠肽（ANP）、血管紧张素转换酶抑制剂及利尿剂治疗，但有些病人在长期使用利尿药后可产生药物依赖性。如治疗效果良好且下丘脑-垂体-甲状腺功能检查正常可排除甲减的可能。

治疗

（一）治疗目的与原则甲状腺制剂替代治疗，适用于各种类型的甲减，永久性甲减病人需终身服用。

（二）、对症治疗有贫血者可补充铁剂、维生素B12、叶酸等，胃酸不足者应补充稀盐酸，但必须与TH合用才能取得疗效。临床型甲减必须用TH替代治疗，其目的是：①保证人体所需TH；②宁可抑制血清TSH浓度也要使血清TH正常；③通过长期用药观察，妥善安排和调整剂量。

1、干甲状腺片    由于该药的TH含量不恒定，治疗效果欠满意。一般开始用量宜小。重症或伴心血管疾病者及年老病人尤其要注意从低剂量开始，逐渐加量，直至满意为止。

2、L-T4    此药比较稳定，价格较便宜。L-T4在体内可转变为T3，故血中T3亦可较高。作用较慢而持久，服药后1个月疗效明显。半衰期约8d，口服后40%~60%被吸收，每日口服1次，不必分次服。

3、L-T3    其作用快，持续时间短，最适用于粘液性水肿昏迷的抢救。甲状腺癌及手术切除甲状腺的病人，需定期停药扫描检查者以L-T3替代较为方便。在临床上，有时需要更换替代制剂，可根据表2-2-29进行调整，但切忌硬算。在替代过程中，必须重视个体的临床表现，要根据患者的生活、工作具体情况而定，必要时可作血TSH、T3、T4、血脂等的复查。

（三）、呆小病的筛选与防治广泛开展新生儿先天性甲减及其他疾病的筛查工作以来，呆小病已不多见。如一旦确诊，必须立即开始治疗。治疗愈早，疗效愈好。初生期呆小病最初口服碘赛罗宁 5μg，每8h一次和L-T4 25μg/d，3d后，左旋甲状腺素增加至37.5μg/d，6d后碘赛罗宁改为2.5μg，每8h一次。在治疗过程中，L-T4逐渐增至50μg/d，而碘赛罗宁逐渐减量至停用。亦可单用L-T4治疗，首量25μg/d，以后每周增加25μg，3~4周后增至100μg/d，使血清TT4保持在9~12μg/dl范围内。如临床疗效不满意，剂量可略加大。年龄为9月~2岁的婴幼儿每天需要50~150μg L-T4，如果其骨骼生长和成熟没有加快，L-T4用量应再增加。虽然TSH有助于监测疗效，但是，从临床症状改善来了解甲减的情况比测定血清L-T4更为重要，治疗应持续终生。

（四）幼年型和成人型粘液性水肿的治疗治疗与较大的呆小病患儿相同。TH替代效果可靠，但需终生服用。1、干甲状腺片    先从小剂量开始，每日15~30mg，逐渐增量（可每周增加15~30mg），已用至240mg而不见效者应考虑诊断是否正确或为周围TH不敏感型甲减。当治疗见效至症状改善，脉率及基础代谢率恢复正常时应将剂量减少至适当的维持量。每日大约90~180mg。如果停药，症状常在1~3个月内复发。治疗过程中如有心悸，心律不齐，心动过速、失眠、烦躁，多汗等症状，应减少用量或暂停服用。2、L-T4或L-T3    应从小剂量开始，L-T4每日25~50μg，以后每1~2周增加50μg，最高维持剂量为200~300μg。一般每日维持量L-T4为100~150μg；L-T3为60~100μg。 

（五）、TSH不敏感综合征的治疗此综合征病人的治疗取决于甲减的严重程度。对在临床上无甲减状，发育正常，血清T3、T4正常，只有血清TSH增高，这种病人是否需补充TH尚无统一意见。因此，本综合征的治疗特别强调早期诊断和早期治疗并维持终生。

（六）、TH不敏感综合征的治疗目前无根治方法。应根据疾病的严重程度和不同类型作出治疗选择，且应维持终生。轻型临床上无症状者可不予治疗。有症状者宜用L-T3治疗，剂量大小应个体化，但均为药理剂量。有些周围型甲减者T3剂量每天500μg才使一些TH周围作用的指标恢复正常。全身型甲减者用T3治疗后血清TSH水平可降低，甲减症状得到改善。对婴幼儿发病者治疗应尽早治疗，否则可有生长发育延迟。

（七）、治疗注意事项

1．年老患者剂量应酌情减少，伴有冠心病或其它心脏病病史以及有精神症状者，TH更应从小剂量开始，并应缓慢递增。如干甲状腺片以每日15mg开始，每两周或更久才增加一次，每次15mg，直至适当的维持量。如导致心绞痛发作，心律不齐或精神症状，应及时减量。

2．由于血清T3、T4浓度的正常范围较大，甲减患者的病情轻重不一，生活环境及劳动强度经常变化，对TH的需求及敏感性也不一致，故治疗应强调个体化。

3．为防止垂体前叶功能减退者发生急性肾上腺皮质功能不全，TH的治疗应在皮质激素替代治疗后开始。

并发症

粘液性水肿昏迷  多见于年老、长期未获治疗者，大多在冬季寒冷时发病。诱发因素为严重躯体疾病，TH替代中断、寒冷、感染、手术和使用麻醉、镇静药物等。临床表现为嗜睡、低温（＜35℃）、呼吸减慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松驰、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克，可因心、肾功能不全而危及生命。粘液性水肿昏迷急救流程

（一）补充TH   严重者，即刻静脉注射L-T3，首次40~120μg，以后每6h 5~15μg，至病人清醒改为口服。或首次静注L-T4 100~300μg，以后每日注射50μg，待病人苏醒后改为口服，如无注射剂，可以碘赛罗宁片剂（20~30μg/次，每4~6h一次）或L-T4片剂（量同前）、或干甲状腺片（30~60mg/次，每4~6h一次，经胃管给药，清醒后改为口服。有心脏病者起始量为一般用量的1/5~1/4。

（二）吸氧、保温、保持呼吸道通畅、必要时行气管切开、机械通气等。

（三）每6h 50~100mg氢化可的松静脉滴注，待病人清醒及血压稳定后减量。

（四）补液 5%~10%葡萄糖生理盐水500~1000ml/d，缓慢静脉滴注，必要时输血。入水量不宜过多，并监测心肺功能、水、电解质、血T3、T4、皮质醇、酸碱平衡及尿量和血压等。

（五）控制感染，可酌情选用抗生素防治肺部、泌尿系感染。

（六）抢救休克、昏迷并加强护理。

饮食与护理

对于甲减患者而言，除了接受专业的治疗，最为重要的是饮食上的护理。

（一）、饮食营养患者的饮食应注意营养的均衡，要注意饮食中维生素、高蛋白、高热量的补给充足，保证提供的能量可以供人们的身体所需，且患者的饮食还应注意不宜生冷食物。

（二）、严重患者对于有甲减而造成急性感染或者是有重症精神症状，有心包积液、心力衰竭，顽固性心绞痛，粘液性水肿性昏迷的患者应及时住院治疗，同时注意营养的补充。

（三）、适量补钾于因缺碘而引起的甲减，应选用适量的海带、紫菜、碘盐、碘酱油来适当补钾，同时注意限制脂肪类食物和固醇类食物的摄入量。

（四）、忌选食物患者应忌食各种可生甲状腺肿物质，如卷心菜、油菜、白菜、木薯、核桃等，同时注意忌食富含胆固醇的食物，如奶油、动物内脏等，也不宜食用有刺激性的食物。这也是甲减的饮食护理措施之一。“甲减”全称为“甲状腺功能减退症”，是一种自身免疫性疾病。现实生活中，随着甲减的多发，人们对甲减逐渐重视起来，尤其在饮食方面。饮食是人日常生活中一个非常重要的组成部分，饮食与健康之间有着千丝万缕的关系，所以甲减患者除了正规的治疗外，还要在饮食上要注意。那么，甲减患者的日常饮食需注意哪些？甲减患者适宜吃：含碘食物：碘是制造甲状腺激素的原料，甲减患者可多吃海产品促进甲状腺激素合成，同时，对抑制甲状腺肿大和结节有帮助。甲减患者宜食用海产品如海参、虾、牡蛎、海带、紫菜等。高蛋白质：　每人每天蛋白质量至少超过20G，蛋白质补充可选用蛋类、乳类、各种肉类、鱼类；植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等。富维生素：　多补充富含维生素的食物，如蔬菜、水果等。能有效抑制甲减病情的恶化。甲减患者忌吃致甲状腺肿食物：如卷心菜，白菜，油菜，木薯，核桃等；忌富含胆固醇的食物，如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品，如食油、花生米、核桃仁、杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等。　忌脂肪、高胆固醇的饮食：甲减病人往往有高脂血症，应限制脂肪含量较高食物。每日脂肪供给占总热量20%左右，并限制富含胆固醇的饮食。　忌辛辣刺激：忌辛辣刺激食物，如各种椒类、生姜等等。饮食应以清淡为主。　当然，甲减患者的日常护理，不仅要在饮食上做调整，平日还要多注意休息，提高自己的睡眠质量，保持轻松愉悦的心情，当病情稳定之后，也可适当的做一些锻炼以增强身体免疫力。

预防

先天性呆小病和缺碘性甲状腺肿是可预防性疾病。

1986年，国际碘缺乏病控制理事会（International Council forControl of Iodine Deficiency Disorders）和NGO（非官方组织）与WHO/UNICEF（联合国儿童基金会）一起发起全球用碘化食盐根除碘缺乏性脑损害的防治计划（至2000年止），1996年有83个发展中国家（占56%的人口）已实行碘化食盐制度。地方性克汀病、孕妇、胚胎期缺碘是发病的关键原因。因此，地方性甲状腺肿流行区和孕妇应供应足够碘化物，妊娠最后3~4个月每日可加服碘化钾20~30mg。推行碘缺乏流行地区的补碘预防已使地方性呆小病的发病率显著下降，居民的神经-运动系统发育质量提高。

妊娠合并GD用硫脲类药物治疗者，应尽量避免剂量过大，并同时加用小剂量干甲状腺制剂（或L-T3）。妊娠合并甲亢时禁用131I治疗，诊断用的示踪剂不能口服，但可作体外试验。

胎儿、新生儿甲减的预防主要依赖于大力推广现代筛查诊断方法。进行宫内或出生后的早期诊治，将明显减少新生儿先天性甲减的发生，改善其不良预后。

成人甲减，不少是由于手术切除或使用131I治疗甲亢引起，手术时必须留足甲状腺组织或正确使用131I用量，避免切除过多和剂量过大所致的医源性甲减。

对确诊为甲减的成年人来说，终生替代治疗的目的是维持正常或基本正常的甲状腺功能，病情观察指标除T3、T4、TSH外，还必须定期追踪血脂和心功能变化、预防心血管病的发生。老年人的替代剂量宜偏小，防止发生心绞痛和合并的冠心病心衰。垂体性甲减病人也可考虑用重组的人TSH（rhTSH）治疗。