病毒性肝炎

基本信息

疾病简介

病毒性肝炎(包括甲型、乙型和非甲非乙型)是法定传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率较高等特点;部分乙型和非甲非乙型肝炎病人可演变成慢性，对人民健康危害甚大。　　根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎(hepatitis A)、乙型肝炎(hepatitis B)、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎(hepatitis E)。 另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎，乙、丙、丁型主要表现为慢性肝炎并有可能发展为肝炎肝硬化和肝细胞癌，庚型肝炎病毒和TTV病毒的致病性问题目前尚有争议。除此很多其他已知病毒，如巨细胞病毒、EB病毒、黄热病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、艾柯(ECHO)病毒等，也可引起肝脏炎症。临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热。有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状。

病因

发病原因　　人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎;在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。丙型肝炎的发病以成人多见，常与输血与血制品，药瘾注射，血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或先症状携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染先后感染。　　1、甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，粪便中排出的病毒通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品(贝类动物)，可导致局部地区暴发流行。自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。通过注射或输血传播的机会很少，唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。　　2.乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等;②母婴垂直传播(主要通过分娩时产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%);③生活上的密切接触;⑷性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染}。此外，尚有经吸血昆虫(蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。　　3.丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝多见。病毒存在于患者的血液及体液中。　　4.丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。　　5.戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。通过粪、口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行;也可经日常生活接触传播。　　发病机理　　病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。　　1、甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫)后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。　　2.乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。则主要机制是表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应。而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。　　机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。　　(1).在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。　　(2).若机体免疫功能(主要是清除功能)低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤;或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。　　(3).机体的免疫功能严重失调，重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-α(TNFα)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死;且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。　　3.对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。　　4.对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。　　各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。

症状

病毒性肝炎的临床表现复杂。目前乙型肝炎已有抗原抗体的检测方法。甲型肝炎的抗原抗体检测方法尚未能广泛应用。非甲非乙型肝炎病原学检测方法尚未建立。因此，病毒性肝炎的诊断，要依据流行病学资料、临床症状、体征及实验室检查，并要结合病人具体情况及动态变化进行综合分析，作好鉴别，然后加以确诊。必要时可作肝穿刺病理检查。　　临床表现：　　病毒性肝炎按病程和病情演变情况可分为：　　(1)急性肝炎：　　①急性黄疽性肝炎：病程可分为3个阶段：黄疸前期、 黄疸期 、恢复期。黄疸前期起病较急，有畏寒、发热、乏力、厌食、厌油、恶心、呕吐等症状，黄疸期就是约1周后尿色深黄，继而巩膜及皮肤出现黄疽，肝脾均可肿大，肝区触叩痈明显，恢复期是约经2—3周后黄疽逐渐消退，精神、食欲好转，肝功能恢复正常，病程约1—2个月。　　②急性无黄疽性肝炎：起病销缓，一般症状较轻，大多不发热，整个病程中始终无黄疽出现，其他症状和体征与急性黄疽性肝炎相似，但发病率高，约占急性肝炎总人数的70%——90%。肝功能改变主要是ALT升高。　　(2)慢性肝炎：　　①慢性迁延性肝炎：由急性肝炎迁延而至，病程达半年以上而病情未明显好转，仍有食欲减退、胁痛、乏力、肝肿大、肝区痛等。肝功检查主要是ALT单项增高。　　②慢性活动性肝炎：病程超过1年，症状和体征及肝功能检查均有明显异常，主要症状为乏力、纳差、腹胀、肝区痛等，且有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疽、肝质较硬、脾肿大等体征。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎，慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎，结节性多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。　　(3)重症肝炎：凡急性、慢性肝炎或肝硬变患者出现高热、极度乏力、严重的消化道症状，黄疸进行加深，出血倾向、神经精神症状，肝脏进行性缩小，肝细胞明显损害，凝血酶原时间明显延长者，均应考虑为重型肝炎。　　①急性重症：骤起高热，来势凶险，黄疽出现后迅速加深，肝脏缩小，伴有明显肝臭，肝功能显著减退。常有出血或出血倾向、腹水、下肢浮肿、蛋白尿、管型尿等，并可出现烦躁不安、谵妄、狂躁等精神症状，随后进入肝昏迷状态，抢救不及时可导致死亡。尿常规可查见蛋白及管型，尿胆红素强阳性。　　②亚急性重症：发病初期类似肝炎，经2—3周后病情不见减轻，反而逐渐加重，常有乏力、厌食、严重的腹胀、尿少、重度黄疽、明显的出血倾向和腹水，血清胆红素升达>171、0μmol/L(10mg/dl)，常有肝臭.晚期可出现晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血,亦可发生昏迷。肝功能严重损害，血清胆红素声速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈“酶肝分离”。多于发病后2—12周死亡，一部分患者可发展为坏死后肝硬化。　　(4).瘀胆型肝炎：起病及临床表现类似急性黄胆型肝炎，但自觉症状常较轻。常有明显肝肿大，皮肤搔痒。肝功能检查血胆红素明显升高，以直接胆红素为主，表现为梗阻性黄疸。大便色浅转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。梗阻性黄疸持续三周以上，并除外其他肝内外梗阻性黄疸(包括药原性等)者，可诊断为本病。病毒性肝炎的临床表现复杂。目前乙型肝炎已有抗原抗体的检测方法。甲型肝炎的抗原抗体检测方法尚未能广泛应用。非甲非乙型肝炎病原学检测方法尚未建立。因此，病毒性肝炎的诊断，要依据流行病学资料、临床症状、体征及实验室检查，并要结合病人具体情况及动态变化进行综合分析，作好鉴别，然后加以确诊。必要时可作肝穿刺病理检查。　　临床表现：　　病毒性肝炎按病程和病情演变情况可分为：　　(1)急性肝炎：　　①急性黄疽性肝炎：病程可分为3个阶段：黄疸前期、 黄疸期 、恢复期。黄疸前期起病较急，有畏寒、发热、乏力、厌食、厌油、恶心、呕吐等症状，黄疸期就是约1周后尿色深黄，继而巩膜及皮肤出现黄疽，肝脾均可肿大，肝区触叩痈明显，恢复期是约经2—3周后黄疽逐渐消退，精神、食欲好转，肝功能恢复正常，病程约1—2个月。　　②急性无黄疽性肝炎：起病销缓，一般症状较轻，大多不发热，整个病程中始终无黄疽出现，其他症状和体征与急性黄疽性肝炎相似，但发病率高，约占急性肝炎总人数的70%——90%。肝功能改变主要是ALT升高。　　(2)慢性肝炎：　　①慢性迁延性肝炎：由急性肝炎迁延而至，病程达半年以上而病情未明显好转，仍有食欲减退、胁痛、乏力、肝肿大、肝区痛等。肝功检查主要是ALT单项增高。　　②慢性活动性肝炎：病程超过1年，症状和体征及肝功能检查均有明显异常，主要症状为乏力、纳差、腹胀、肝区痛等，且有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疽、肝质较硬、脾肿大等体征。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎，慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎，结节性多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。　　(3)重症肝炎：凡急性、慢性肝炎或肝硬变患者出现高热、极度乏力、严重的消化道症状，黄疸进行加深，出血倾向、神经精神症状，肝脏进行性缩小，肝细胞明显损害，凝血酶原时间明显延长者，均应考虑为重型肝炎。　　①急性重症：骤起高热，来势凶险，黄疽出现后迅速加深，肝脏缩小，伴有明显肝臭，肝功能显著减退。常有出血或出血倾向、腹水、下肢浮肿、蛋白尿、管型尿等，并可出现烦躁不安、谵妄、狂躁等精神症状，随后进入肝昏迷状态，抢救不及时可导致死亡。尿常规可查见蛋白及管型，尿胆红素强阳性。　　②亚急性重症：发病初期类似肝炎，经2—3周后病情不见减轻，反而逐渐加重，常有乏力、厌食、严重的腹胀、尿少、重度黄疽、明显的出血倾向和腹水，血清胆红素升达>171、0μmol/L(10mg/dl)，常有肝臭.晚期可出现晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血,亦可发生昏迷。肝功能严重损害，血清胆红素声速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈“酶肝分离”。多于发病后2—12周死亡，一部分患者可发展为坏死后肝硬化。　　(4).瘀胆型肝炎：起病及临床表现类似急性黄胆型肝炎，但自觉症状常较轻。常有明显肝肿大，皮肤搔痒。肝功能检查血胆红素明显升高，以直接胆红素为主，表现为梗阻性黄疸。大便色浅转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。梗阻性黄疸持续三周以上，并除外其他肝内外梗阻性黄疸(包括药原性等)者，可诊断为本病。

检查

(一)血象　白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒细胞均可增高。部分慢性肝炎病人中血小板减少。　　(二)肝功能试验　肝功能试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。　　1、黄疸指数、胆红素定量试验　黄疸型肝炎上述指标均可升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素均增加。　　2.血清酶测定　常用者有谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)，血清转氨酶在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。业已证实AST有两种，一为ASTs，存在于肝细胞质中，另一为ASTm，存在于肝细胞浅粒体中。当肝细胞广泛坏死时，血清中ASTm增高，故在重症肝炎时以ASTm增加为主。由于ASTm的半衰期短于ASTs，故恢复也较早，急性肝炎中ASTm持续升高时，有变为慢性肝炎可能。慢性肝炎中ASTm持续增高者，应考虑为慢性活动性肝炎。谷胱甘肽-S-转移酶(GST)在重症肝炎时升高最早，在助于早期诊断。果糖1、6-二磷酸酶是糖原合成酶之一，各型慢性肝炎血清含量明显升高。血清鸟嘌噙酶(GDA)与ALT活性一致，并具有器官特异性。　　3.胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶测定肝细胞损害时，血内总胆固醇减少，梗阻性黄疸时，胆固醇增加。重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶均可明显下降，提示预后不良。　　4.血清蛋白质及氨基酸测定　慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白常>26%，肝硬化时γ-球蛋白可>30%。但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。　　血清前白蛋白系由肝脏合成，又名甲状腺结合蛋白、维生素A转运蛋白，其分子量为60000，半衰期1、9天，pH为8.6，其电泳移动速度比血清白蛋白快，故称前白蛋白。肝实质细胞损害时，其浓度即下降，其下降幅度与肝细胞损害程度一致，重症肝炎时其值很低，甚至接近零。急性肝炎和慢性活动性肝炎患者血清前白蛋白值降低者分别可达92%和83.8%，随着病情的恢复而恢复正常。但肝癌、肝硬化、梗阻性黄疸等疾病中其值亦可降低，应予注意。　　检测血浆中支链氨基酸(BCAA)与芳香族氨基酸(AAA)的比值，如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。　　5.血清前胶原Ⅲ　(PⅢP)测定　血清PⅢP值升高，提示肝内有纤维化将形成可能文献报道其敏感性为31、4%，特异性为75.0%。PⅢP正常值为<175μg/L。　　(三)血清免疫学检查　　　甲型肝炎：测定抗HAV-IgM对有早期诊断价值;判断有无乙型肝炎感染：HBV标志(HBsAg、HBEAg、HBCAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc);确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制：HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定;急性乙型肝炎的诊断：高滴度抗HBc-IgM阳性。急慢性乙型肝炎患者血中前S抗原在肝细胞中的定位：用组织化学及固相放射免疫测定可研究;抗-前S1阳性可作为急性乙型肝炎早期诊断指标，抗-前S2可为肝炎恢复的指标　　丙型肝炎常有赖排队甲型、乙型、戊型及其他病毒(CMV、EBV)而诊断，血清抗HCV-IgM或/和HCV-RNA阳性可确诊。　　丁型肝炎的血清学诊断有赖于血清抗HDV-IgM阳性或HDAg或HDV cDNA杂交阳性;肝细胞中HDAg阳性或HDV cDNA杂交阳性可确诊。　　戊型肝炎的确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30～32nm病毒颗粒。　　多聚酶链反应(polymerase chainreaction，PCR)是一种高特异性和高灵敏度检测病毒性肝炎的新方法。PCR是试管内特异性DNA在引物(primer)作用下的多聚酶链反应，在几小时内能合成百万个同一种DNA，大大增加试验的灵敏度和特异性。在病毒性肝炎时，因血清中病毒含量太少，目前检测方法尚不够灵敏，易造成漏诊。而PCR能检测血清中病毒含量104/ml时亦能呈阳性反应，大大提高了检测的灵敏度。PCR最初应用于乙型肝炎的诊断，目前对丙型肝炎亦可用此法检测而确诊。　　免疫复合物(IC)、补体(C3、C4)、IgG、IgA、IgM、IgE以及自身抗体(抗-LSP、抗-LMA等)测定对慢性活动性肝炎诊断有参考意义。　　(四)肝穿刺病理检查　对各型肝炎的诊断有很大价值，通过肝组织电镜、免疫组化检测以及以Knodell HAI计分系统观察，对慢性肝炎的病原、病因、炎症活动度以及纤维化程度等均得到正确数据，有利于临床诊断和鉴别诊断。

诊断与鉴别

诊断 病毒性肝炎的诊断是在肝炎临床表现的基础上结合流行病学史，并检测到病毒特异性标志物。甲型肝炎确诊的标记物是抗-HAVIgM阳性，通常在发病后1周左右即可在血清中测出。乙肝肝炎确诊的标记物是乙肝五项（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）中至少有2－3项阳性（大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBc或小三阳：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc），乙肝HBV DNA的载量可反应病毒复制的活跃程度，肝功能异常程度反应肝脏炎症的活动程度；丙型肝炎确诊的标记物是抗-HCV阳性；戊型肝炎确诊的标记物是抗-HEVIgM抗-HEV 阳性;丁型肝炎确诊的标记物是抗-HDV阳性或HDV 抗原阳性。鉴别诊断本病应与　流行性出血热、脂肪肝、阿米巴肝病等引起的血清转氨酶或血清胆红素升高者相鉴别等，如中毒性肝炎：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、肝大、血清转氨酶增高，严重者出现急性肝坏死。慢性中毒性肝炎，起病隐匿，症状不明显，表现类似慢性病毒性肝炎。传染性单核细胞增多症：其临床特征为发热，咽喉炎，淋巴结肿大，外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体。钩端螺旋体病：临床以早期钩端螺旋体败血症，中期的各器官损害和功能障碍，以及后期的各种变态反应后发症为特点。重症患者可发生肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血，常危及患者生命。　　其中淤胆型肝炎应与肝外梗阻性黄疸(如胰头癌、胆石症等)相鉴别。　　无黄疸型肝炎及慢性肝炎：应与可引起肝(脾)肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，药物性或中毒性肝炎，脂肪肝等　　重型肝炎：应与其它原因引起的严重肝损害，如药物中毒、暴发性脂肪肝等进行鉴别。此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神经精神症状相鉴别。

治疗

中药治疗：可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服;湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤胆型肝炎多与湿热淤胆肝胆失泄有关，在清热解毒利湿的基础上，重用消淤利胆法，如赤芍、黛矾、硝矾散等。　　病毒性肝炎的中医治疗　　病毒性肝炎一般可按中医传统分为黄疸和无黄疸两大类，黄疸又分为阳黄和阴黄进行诊治，但需重视分析中医病机，强调辨证论治。　　(一)急性病毒性肝炎：不论黄疸型还是无黄疸型，其病因多为湿热蕴郁，清热利湿选用药物：茵陈、虎杖、龙胆草、蒲公英、车前草、栀子、板兰根、大黄、黄芩、苦参、马兰根等。　芳香化浊选用药物：霍香、佩兰、白豆蔻、草豆蔻、厚朴、菖莆、苍术等。　　调气活血选用药物：郁金、柴胡、香附、川楝子、陈皮、大腹皮、泽兰、丹参、赤芍等。　根据上述治则结合病例选药组方，热偏重者可参考茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减化裁，湿偏重者可参考茵陈四苓散、三仁汤加减化裁。瘀胆型肝炎多与湿热瘀阻肝胆失泄有关，一般亦按阳黄治疗，在下述治则基础上重用消瘀利胆法(如赤芍、黛矾散、硝矾散等)。　　(二)慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎：　　其病机比较复杂、常由湿热病邪蕴结不解、日久伤及脏腑和气血，导致衰退性变化和失调性变化。衰退性变化可有阴虚、阳虚、气虚、血虚和阴阳两虚、气血两虚等不同。失调性变化则多为气血失调(如肝郁气滞、气滞血瘀)、脾胃不和、心肾不交等。　慢性肝炎治疗原则应去邪、补虚、调理阴阳气血三结合，辨证时应分析邪之性质、虚在何脏以及阴阳气血失调的程度，从整体出发制订治疗方案。　　1、对于以谷丙转氨酶增高为主的病例，偏于湿热重者可选用垂盆草制剂，偏于肝肾虚者可选用五味子制剂，还可用肝炎灵注射液。当酶值降至正常后，应逐步减量，继续治疗2-3个月后停药，不可骤停，以免反跳。　　2.若为浊絮异常者，可适当选用当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。　3.对于乙型肝炎、HBsAg阳性者，可着重从解毒、补肾治则入手。　　4.对于慢性活动性肝炎，应重视益气、养血、凉血、活血治则的应用。　5.对于细胞免疫功能低下者可选用健脾、益气、补肾等扶正培本的中药。　　6.对于免疫球蛋白明显增高、体液免疫功能亢进，或有自身免疫现象，以及免疫复合物检测阳性的病例应重视凉血活血治则的应用。　　7.对于伴有血脂增高者可选用清肝利胆、化痰消积的中药如金钱草、草决明、山楂、泽泻等。　　(三)重型肝炎：　　颇似“急黄”(也称“瘟黄”)。若见湿热毒盛、弥漫三焦者，治宜重剂清热解毒，以黄连解毒汤或清瘟败毒饮加减。若见湿热伤营入血，迫血妄行者，治宜清营凉血化瘀法，以清营汤含犀角地黄汤加减。若见瘟邪逆传，蒙蔽心包昏迷不醒者，治宜清宫开窍法，以安宫牛黄丸加减。若见气虚血脱、阳阴离绝，当用大剂独参汤或生脉散。　　促进肝组织修复，改善肝功能，抗肝纤维化的中药治疗：　　①ALT升高长期不降者：湿热偏重者可选用垂盆草、山豆根及其制剂;湿热不显者可选用五味子制剂。在酶值降至正常后应该逐步减量，继续治疗2～3后停药，以防反跳。丹参和毛冬青有活血化瘀作用，与上述药物合用可提高疗效。　　②改善蛋白代谢：以益气养血滋阴为主，可选用人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草等及当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。　　③抗肝纤维化：以活血化瘀软坚为主，可选用桃红、红花、丹参、参三七、百合、山慈茹、柴胡、鳖甲、庹虫等。

西医治疗
1、根据慢性活动性肝炎应采用中西医结合治疗，中医辨证施治见中医部分。对经肝穿刺组织学证明的慢性活动性肝炎，HBsAg阴性或具有其它系统自身免疫表现(如肾炎、关节炎、干燥综合症等)的慢性活动性肝炎，可试用免疫治疗，如肾上腺皮质激素，免疫抑制剂等。　　抗病毒药物治疗：　　慢性肝炎　　(1)阿糖腺苷(Ara-A)及单磷阿糖腺苷(Ara-AMP)主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日10～15mg/公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周。单磷酸阿糖腺苷易溶于水，常用剂量为每日5～10mg/公斤，分为2次肌注，连续3～5周，或每日5mg/公斤，分2次肌注，连续8周。可使血清HBv DAN转阴，DNA聚合酶转阴，HBsAg滴度下降，HbeAg转为抗-Hbe。本品亦可能脉滴注。大剂量可产生发热、不适、下肢肌肉痉痛、血小板减少等副作用。　　(2)无环鸟苷(Acyclovir)及6-脱氧无环鸟苷选择性抑制病毒DNA聚合酶，有较强的抗病毒活动，对人体的毒性较低。剂量为每日10～45mg/公斤静泳滴注，7～14日为1疗程。有部分抑制病毒复制作用。大剂量可引起肾功能损害，静脉炎、嗜睡、谵妄、皮疹、ALT增高等。　6-脱氧无环鸟苷口服吸收良好，可长期服用。　　(3)α-干扰素(InterferonIFNα)能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。　　(4)干扰素诱导剂　聚肌苷酸：聚肌苷酸(聚肌胞。Peoly I:C)在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程;亦有采用大剂量(每次10～40)静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。　　(5)抗病毒药物联合治疗 如α-干扰素与单磷酸阿糖腺苷联合使用,有协同抗病毒作用，可增疗效，但毒性亦增大，α-干扰素与无环鸟苷、胶氧无环鸟苷、或与r-干扰素联合应用，均可增强疗效。　　急性重型肝炎可试用胰高糖素-胰岛素治疗，或支链氨基酸治疗。支链氨基酸既有合成作用，也有抗分解作用。　　2.免疫抑制疗法　用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现，而HBsAg阴性，且经其它治疗无效的慢性活动型肝炎。可用强的松龙、地塞米松、硫唑嘌呤等。　　3.腹水处理，可并用排钾(如双氢克尿塞)和潴钾(如安体舒酮、氨苯喋啶)的利尿剂，避免使用强利尿药，以免引起电介质失调。　　4.脑水肿的防治 如出现颅内压增高的征象，应及时静脉给予高渗脱水剂(如20%甘露醇、25%山梨醇等)及利尿剂。并可给东莨菪碱或山莨菪碱以改善微循环。使用脱水剂时应注意维持水与电解质平衡以及防止心脏功能不全。　　5.防治出血 给予Vit·k1肌注或静脉滴注、凝血酶原复合物或新鲜血浆滴注等。如有胃肠道大出血，可给予新鲜全血静脉滴注，胃粘膜糜烂或溃疡引起渗血者可予三七粉或云南白药口服。　　6.防治肝肾综合征 注意避免各种诱发因素，如大量放腹水，过度利尿，消化道大出血导致引起的血容量逐降，低钾血症，重度黄疸、继发感染、播散性血管内凝血以及肾毒性药物的使用等。当出现少尿时，可静脉给予低分子右旋糖酐、白蛋白或血浆等以扩充容量，并可给予小剂量多巴胺静脉滴注以增进肾血流量。有条件者早期采用透析疗法。　　7.防治继发性感染 精心护理，诊疗操作尽可能做到无菌;在病程中注意观察有无腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象;在使用皮质激素的患者，感染的临床表现常不明显，尤应提高警惕。一旦发生感染，应及早选用敏感的抗感染药予以控制，且注意药物须对肝、肾无毒性或影响较小。　　8.护肝药物　　(1)维生素类：适量补充维生素C及B族维生素;维生素E有抗氧化、抗肝坏死作用，肝功障碍应予补充;凝血酶原时间延长者及黄疸患者应予Vit·K。　　(2)促进能量代谢的药物：如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷等。　　(3)提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物：复方支链氨基酸注射液静脉滴注。　　(4)促进肝细胞修复和再生的药物：胰高糖素(1mg)及普通胰岛素(10U)加于葡萄糖液内静脉滴注。　　(5)其它：肝泰乐、维丙胺、肝必复等可酌情选用。

治疗用药

并发症

肝炎是一种全身性疾病，病毒除侵犯肝脏外，还可侵犯其他器官，如HBV标志可在肾、胰、骨髓、甲状腺等组织中找到，也在神经系统，血液中出现。　　并发症：关节炎(12%～27%)，肾小球肾炎(26.5%)，结节性多动脉炎等。糖尿病、脂肪肝、全血细胞减少、再生障碍性贫血、颅神经受累、多发性神经炎、胸膜炎、心肌炎及心包炎、肝炎后高胆红素血症等，其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重视。原发性肝细胞性肝癌：HBV及(或)HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。

饮食与护理

饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，蛋白质摄入争取达到每日1-1、5g/kg，适当补充维生素B族和C，进食量过少时可以静脉补充葡萄糖及维生素C，不强调高糖及低脂肪饮食。

忌吃


护理
病毒性肝炎患者常用的保肝方法有以下几种：1、忌贪杯。2、营养均衡。3、饮食要洁净。4、慎用药物。俗话说“是药三分毒”，不论是中药或是西药，都有一定的毒副作用或不良反应，而且药物要在肝脏内分解代谢，用药不当会加重肝脏负担。　　充足的休息、营养、预防并发症是治疗各型肝炎的主要方法，向病人介绍需要接受隔离及隔离的方法，以取得配合，防止疾病传播。建议病人以后避免献血，因为肝炎病人即使痊愈也可能携带病毒。告诉病人配合治疗的重要性及治疗康复所需的时间，并使其了解复发并不常见。

注意事项

预防

预防　　1、控制传染源 应采取以切断传播途径为重点的综合性预防措施，例如重点抓好水源保护、饮水消毒、食品卫生、粪便管理等对切断甲型肝炎的传播有重要意义。防止通过血液和体液的传播，各种医疗及预防注射(包括皮肤试验、卡介苗接种等)应实行一人一针一管，对带血清的污染物应严格消毒处理。透析病房应加强卫生管理。血液制品应予严格检测，如HBV标志阳性者，不得出售和使用。HBeAg阳性者不可从事饮食行业，饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HBeAg阳性婴幼儿不应入托。　　2.保护易感从群　　对与急性起病的甲型肝炎病人接触的易感人群，应用人血丙种球蛋白，有相当保护作用，注射时间越早越好(一般应在接触后7天内注射)。剂量为0.02～0.05ml/kg，肌注。甲型肝炎疫苗(甲肝疫苗)已在不少国家研制成功，并取得了一定效果。　　乙型肝炎血源疫苗系由纯化HBsAg制成，制品内要求不含Dane颗粒，检不出HBcAg、HBeAg和DNA多聚酶以及其他各种病毒，我国已正式生产。乙肝疫苗与乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)联合应用对婴儿的保护率可提高至95%以上。保护婴儿切断母婴传播是预防重点，对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿，出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及(或)乙型肝炎疫苗。乙肝疫苗使用方法：新生儿出生当天、生后1个月与6个月各肌注10～30μg。成人剂量为第一次20～30μg，以后1、3、6月各肌注20～30μg，首次注射1年后加强接种1次，剂量为20～30μg。HBIg用法为新生儿出生2～12小时内肌注高滴度(>1∶100,000)HBIg1ml，以后在3个月和6个月时各注射1次，剂量同上。