慢性肾功能衰竭

基本信息

疾病简介

　　（别名：慢性肾衰，肾功能不全，肾衰）慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF)是指各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害，最后导致尿毒症和肾功能完全丧失，引起一系列临床症状和生化、内分泌等代谢紊乱组成的临床综合征。从原发病起病到肾功能不全的开始，间隔时间可为数年到十余年。慢性肾功能衰竭是肾功能不全的严重阶段。

病因

　　一、常见病因：　　①感染性肾病：如慢性肾盂肾炎、肾结核等;　　②慢性肾小球肾炎：如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等;　　③中毒性肾病：如重金属中毒性肾病、镇痛剂性肾病等;　　④血管性肾病变：如肾血管性高血压、高血压病、肾小动脉硬化症等;　　⑤遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合征等;　　⑥全身系统性疾病，如血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤、狼疮性肾炎等;　　⑦代谢异常所致的肾脏损害：如糖尿病肾病、淀粉样变性肾病及痛风性肾病等;　　⑧梗阻性肾病：如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。　　二、发病机制　　该病发病机制复杂，目前尚不完全明了。　　1、健存肾单位学说：　　各种原因引起的肾实质疾病，导致大部分肾单位破坏。残余小部分轻度受损功能正常的肾单位，因维持机体正常的需要而代偿加倍工作。导致“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。最后“健存”肾单位逐渐减少，肾功能逐渐减退。　　2.尿毒症毒素学说：　　尿毒症毒素，可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质，包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等。　　这些物质都具有以下特点：　　①体内浓度含量比正常高。　　②高浓度与特异性的尿毒症症状有关。　　③能进行化学鉴定及定量测定。　　④物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时，出现类似毒性作用。　　3.矫枉失衡学说：　　肾功能不全时机体呈现一系列病态现象，机体作相应调整进行矫正，但代偿改变却又导致新的不平衡，即失衡，并由此产生一系列临床症状。如磷的代谢。　　4.肾小球高压和代偿性肥大学说：　　健存肾单位的入球小动脉阻力下降，而出球小动脉阻力增加。导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，引起缺血和内皮细胞损害，系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性肥大，肾小球硬化，使肾功能进一步恶化。　　5.肾小管高代谢：　　残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管，其代谢亢进，氧自由基产生增多，细胞损害，使肾小管间质病变持续进行，肾单位功能丧失。

症状

1、消化系统：表现厌食，恶心，呕吐，腹泻，口有尿味，消化道出血等。2.精神神经系统：表现精神萎靡不振，头晕，头痛，记忆力减退，失眠，四肢麻木及痒痛式的“不安宁腿”综合征，并可有嗅觉异常，排尿困难等，严重者可昏迷。3.心血管系统：常有高血压，心力衰竭，心悸，气喘不能平卧，心律失常，严重者可出现心包积液，甚至发生心包填塞。4.造血系统：表现严重贫血，晚期可有各器官出血倾向。5.呼吸系统：呼出的气体有尿味，可出现代谢性酸中毒的呼吸。6.皮肤表现：乾燥，脱屑，无光泽，并可有黑色素沉着致皮肤较黑，皮肤瘙痒，也可以有水肿，皮肤感染等。7.骨骼系统：可出现肾性骨病，表现骨关节疼痛。8.免疫系统功能低下：易继发各种感染，如支气管炎，肺炎，胸膜炎，皮肤疖肿，泌尿系统感染等。9.代谢紊乱：水、电解质和酸碱平衡失调，可致水肿或脱水，手足抽搐。

检查

　　实验室检查　　1、尿液检查 尿常规蛋白一般为( )～( )，晚期肾功能损害明显时尿蛋白反见减少。尿沉渣镜检有不同程度的血尿、管型尿，粗大宽阔的蜡状管型对慢性肾衰有诊断价值。尿比重降低至1、018以下，或固定在1、010左右，尿渗透压在450mOsm/kg以下。尿中BUN、Scr水平的测定、Ccr测定、尿液浓缩-稀释功能测定有助诊断。　　2.血液检查 因CRF时均有贫血，故血常规检查对CRF有重要提示作用。血红蛋白降低，一般在80g/L以下，重者<50g/L，为正常形态正色素性贫血，白细胞正常或降低，感染或严重酸中毒时白细胞可升高，血小板正常或降低，红细胞沉降率增快。其他检查包括血浆总蛋白、白蛋白、球蛋白及其比值测定;血电解质(HCO3-、K 、Na 、Ca 、Mg2 、P3 等)水平测定。一般总蛋白<60g l="" 2mmol="" l="">1、6mmol/L，血钾、钠、氯、CO2CP、阴离子间隙随病情而变化。另外，应根据病情常规做以下检查：三酰甘油，胆固醇，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白，载脂蛋白A，载脂蛋白B，心肌酶谱，肌酸激酶，肌酸同工酶，胆碱酯酶，乳酸脱氢酶，血糖以及pH值测定。　　3.肾功能检查 血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)上升，尿液浓缩-稀释功能测定提示内生肌酐清除率(Ccr)下降。　　4.肝功能及乙肝两对半检查。　　5.血清免疫学检查 包括血清IgA，IgM，IgG，补体C3，补体C4，T淋巴细胞亚群，B淋巴细胞群CD4 /CD8 比值等。　　6.营养不良指标检测 测定血清总蛋白、血清白蛋白、血清转铁素白和低分子量蛋白。测定值下降为蛋白质-热量营养不良的指针。血浆白蛋白水平降低是营养不良的晚期指标。血清转铁蛋白水平常与铁的状况有关，血浆水平低下可见于营养不良，但并不是衡量慢性肾衰病人营养状态的可靠指标。低分子量蛋白如前白蛋白、视网膜结合蛋白、核糖核酸酶被认为是内脏蛋白合成的非常敏感的指标，特别对于肾功能正常者更为敏感。低血浆前白蛋白水平改变可见于血液透析营养不良的病人。极低水平的胆固醇也被认为是营养不良的指标。　　影像学检查　　1、肾脏B超 肾皮质厚度<1、5cm，判断CRF优于以肾脏大小为标准。如双肾萎缩，支持终末期诊断。　　2.其他 常规做心电图、X线胸片、骨片及胃镜检查，以及某些特殊检查如X线造影、放射性核素肾扫描、CT和磁共振等对确定肾脏的外形、大小及有无尿路梗阻、积水、结石、囊肿和肿瘤等有帮助。慢性肾衰晚期肾体积缩小(多囊肾、肾肿瘤除外)为其特征性改变。

诊断与鉴别

　　诊断依据1、根据病史有肾脏疾病、糖尿病、高血压、尿路结石、系统性红斑狼疮等病史。2.临床症状，见上述。3.肾功能检查不正常：内生肌酐清除率下降，血尿素氮及血肌酐升高。4.Ｂ超显示双肾缩小，或有双侧尿路结石梗阻，或肾先天性畸形，多囊肾，马蹄肾等。 鉴别诊断:　　主要应与急性肾衰竭鉴别。还应除外有无肾盂肾炎或慢性肾脏病因某些诱因(如脱水、感染、尿路梗阻、某些肾毒性药物的应用)而致的暂时性肾功减退。　　1、肾前性急性肾衰竭 由于肾前因素使有效循环血容量减少，致肾血流量灌注不足引起的肾功能损害。肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，患者血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高。肾前性急性肾衰患者的肾小球及肾小管结构保持完整，当肾脏血流灌注恢复正常后，肾小球滤过率也随之恢复。但严重的或持续的肾脏低灌注可使肾前性急性肾衰竭发展至急性肾小管坏死。　　(1)有效血容量减少：　　①出血：创伤、外科手术、产后、消化道等。　　②消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠减压等。　　③肾脏丢失：应用利尿剂、糖尿病酸中毒等。　　④皮肤和黏膜丢失烧伤、高热等。　　⑤第三腔隙丢失：挤压综合征、胰腺炎、低清蛋白血症等。　　(2)心输出量减少：包括充血性心衰、心源性休克、心包填塞、严重心律失常等。　　(3)全身血管扩张：败血症、肝功能衰竭、变态反应、药物(降压药、麻醉剂等)。　　(4)肾脏血管收缩：去甲肾上腺素等药物的应用、败血症、肝功能衰竭等。　　(5)影响肾脏血管自身调节的药物：血管紧张素转换酶抑制剂、非甾体抗炎药。　　2.肾后性急性肾衰竭　　(1)输尿管阻塞：　　①腔内阻塞：结晶体(尿酸等)、结石、血块等。　　②腔外阻塞：腹膜后纤维化、肿瘤、血肿等。　　(2)膀胱颈阻塞：前列腺肥大、膀胱颈纤维化、神经元性膀胱、前列腺癌等。　　(3)尿道阻塞狭窄等。　　3.肾性急性肾衰竭　　(1)肾小管疾病：急性肾小管坏死最常见。病因分肾缺血和肾中毒。　　①肾缺血：肾前性急性肾衰竭的病因未及时解除。　　②肾中毒：常见肾毒性物质，如药物、造影剂、重金属、生物毒素、有机溶剂、肌红蛋白尿、血红蛋白尿、轻链蛋白、高钙血症等。　　(2)肾小球疾病：如急进性肾炎、狼疮性肾炎等。　　(3)急性间质性肾炎：急性(过敏性)药物性间质性肾炎、败血症、严重感染等。　　(4)肾微血管疾病：原发性或继发性坏死性血管炎、恶性高血压肾损害。　　(5)急性肾大血管疾病：肾脏的双侧或单侧肾动脉/肾静脉血栓形成或胆固醇结晶栓塞;假层动脉瘤出血，肾动脉破裂。　　(6)某些慢性肾脏疾病：在促进慢性肾衰竭恶化的因素作用下，导致慢性肾衰竭急性加重出现急性肾功能衰竭的临床表现。

治疗

　　1、少尿期应以量出为人的原则控制液体入量，每天入量应少于1000m1/天，严格限制食物及药物中钾的摄入量，积极控制感染，纠正酸中毒。高血钾时可用葡萄糖注射液加胰岛素静脉滴注，并配合10%葡萄糖酸钙。有条件者争取尽早透析治疗。　　2.多尿期要防止脱水及电解质紊乱，当血尿素氮、肌擀接近正常时饮食中蛋白质摄入量可逐渐增加，恢复期应注意避免使用肾毒性药物。　　3.治疗期间加强营养，必要时配合静脉高营养。　　4.针灸疗法：先灸气海、天枢等穴各3-7壮，然后用六一散等内服药以利小便。艾灸肾俞及肋脊角区，有时能增加尿量。　　5.单方验方：降浊灌肠方(生大黄、生牡蛎、六月雪各30g)，浓煎120m1，高位保留灌肠。　　6.外敷疗法：　　(1)大蒜120g，芒硝60g，同捣烂成糊状，外敷肋脊角的肾区。　　(2)芫花30g，水煎，温热敷肾区。　　(3)蚯蚓粪、朴硝等分，水和敷脐下。　　(4)葱自若干，锉炒，纱布包裹，以2个互熨小腹。　　(5)蜗牛捣烂，人麝香少许，敷贴脐下。适用于少尿期。 　中医治疗资料为网友共享，没有经过医生审核，仅供参考。 西医治疗　　(一)治疗　　慢性肾功能衰竭的治疗方法包括内科疗法、透析疗法及肾移植术。透析疗法和肾移植术无疑是终末期肾衰患者最佳治疗选择，但由于这些疗法价格昂贵和供肾来源有限往往并不为大部分患者所接受。另外，某些肾脏病患者在进展至终末期肾衰之前，通过合理的内科疗法，可延缓其病程进展的进度，少数尚能完全逆转。因此，应重视慢性肾功能衰竭的内科保守治疗。　　1、原发病和诱因治疗 对于初次诊断的CRF患者，必须积极重视原发病的诊断，对慢性肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、IgA肾病、糖尿病肾病等，都需要保持长期治疗，同时，也应积极寻找CRF的各种诱发因素，合理纠正这些诱因有可能会使病变减轻或趋于稳定并较大程度的改善肾功能。　　2.饮食疗法 慢性肾功能衰竭的饮食疗法历年来被认为是其基本的治疗措施，为各国学者所推崇。继往的饮食疗法一般仅限于应用低蛋白饮食，但长期低蛋白饮食会影响患者的营养状况，研究表明慢性肾功能衰竭营养不良发生率高达20%～50%，严重营养不良现认为是CRF独立的危险因素，直接同患病率与死亡率呈正相关，因此，目前的饮食疗法更倾向于给患者制定更合理的营养治疗方案。　　(1)确定慢性肾功能衰竭患者营养不良的指标：对慢性肾功能衰竭患者进行营养状况监测和评估的方法包括生化测定、人体学测量、身体成分分析及饮食评价，每一种方法都有一定的局限性，必须综合考虑。　　(2)制订CRF患者营养治疗方案：CRF患者的营养治疗方案需根据患者的肾功能水平、不同病因(如糖尿病肾病、高血压病、慢性肾炎等)、营养状况、摄食及消化能力、饮食习惯等来进行制定，尽量做到个体化。原则上应有利于患者保持良好营养状况，或使营养不良得到改善;对透析前患者来说，还应考虑到有利于控制肾脏基础疾病、保护肾功能。制定营养治疗方案时，应首先保证患者蛋白质-氨基酸的充分摄入，并兼顾维生素、矿物质等营养素的摄入。在发病机制中已强调高蛋白饮食在肾脏病进展中的作用，因此，对于透析前CRF患者仍以低蛋白饮食为主，并根据肾功能损害程度而有所变化，一般在Ccr 20～40ml/min(Scr 176.8～353.6μmol/L)时，蛋白摄入量(PI)为0.7～0.8g/(kg治疗用药

并发症

　　常并发高血压、贫血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水电紊乱及酸碱失衡、肾性骨病、骨折，感染等。除以上各系统并发症外，慢性肾功能衰竭长期透析者还可有如下并发症：　　1、铝中毒 常规透析治疗的终末期肾病患者易并发铝中毒。导致慢性肾功能衰竭规律性血液透析患者铝中毒的原因很多，主要包括：透析液中含铝量过多。当透析液中铝含量接近50µg/L时，铝相关性骨病的发病率很高。因此，有作者建议透析液中铝含量至少应低于10µg/L，最好低于5µg/L。肾脏是排铝的唯一途径，慢性肾功能衰竭时吸收的铝在体内蓄积而致铝中毒。　　终末期肾病患者铝的排泄受阻，更加重铝在体内的蓄积，使全身铝的含量可高出正常值20倍。铝蓄积最多的器官为骨、肝和脾。骨中铝的含量增多与铝中毒有关，可导致铝相关性骨病。　　铝主要沉积在钙化骨边缘，即矿化骨和未矿化幼骨的交界面，引起骨软化。骨软化组织学改变的严重程度与铝在钙化骨边缘的沉积程度相关。而再生障碍性骨病则可能是铝引起的骨软化的前奏。再生障碍性骨病是1982年首次报道的一种肾性骨营养不良。现在认为这是慢性肾衰进行腹膜透析患者的一种主要骨病变。某些病例是由铝堆积过多所致，但过多地抑制甲状旁腺激素可能是更为重要的原因。甲状旁腺激素在维持正常骨代谢方面具有重要作用。甲状旁腺激素可能通过增加骨的转运而防止铝在矿化前缘的沉积，而甲状旁腺切除对铝相关性骨病的发生是一种危险因素，它能减少骨的形成率和更新率，使铝蓄积于钙化骨边缘，从而干扰骨的矿化过程。临床上，在继发性甲旁亢患者考虑做甲状旁腺切除以前应排除铝相关性骨病，因为降低甲状旁腺激素水平可加速并存的骨软化患者铝在骨中的沉积而加速铝相关性骨病的发生。　　过去报道的铝相关性骨病发病率曾高达15%～25%。近些年来，由于注意到了限制含铝的磷结合剂的使用和改进了透析液的处理，发病率已明显降低。　　铝相关性骨病的临床表现为广泛的骨和关节疼痛，可定位于背部、臀部和肋骨。近端肌无力、复发性骨折常见于肋骨、股骨颈、脊柱和股骨干，还可表现为骨骼变形。这些症状反映滑膜腔内铝的含量。　　尽管铝相关性骨病可见于服用含铝制剂的慢性肾衰患者，但糖尿病患者发病的危险性更大，这可能与其骨形成率低于正常有关。1型糖尿病在出现临床糖尿病肾病以前骨形成率即下降，其原因不清，但这些患者的血浆甲状旁腺激素水平往往低下。　　铝相关性脑病早期表现为间歇性语言障碍、运用障碍，晚期则表现为持续性语言障碍、扑翼性震颤、肌阵挛、癫痫发作、性格改变、思维紊乱、定向障碍、进行性痴呆和失语。脑电图改变为显性节律轻度徐缓。　　实验室及其他辅助检查发现铝中毒引起的贫血临床表现为可逆性小细胞低色素性贫血，补铁不能改善，原因之一是铝过多能干扰铁的吸收。用重组人红细胞生成素治疗反应亦不佳，用去铁胺纠正铝中毒后可以恢复重组人红细胞生成素对贫血的疗效。　　放射学特征为疏松带或假性骨折。肋骨和髋关节的真性骨折和椎体的压迫性骨折较常见于透析患者的骨软化而较少见于纤维性骨炎。有骨软化的慢性尿毒症患者可能同时患继发性甲旁亢，因此，骨腐蚀可能与骨软化的改变并存。　　骨软化的骨组织学改变是以过多的未矿化类骨质为特征，这种改变是由于骨的蛋白基质矿化障碍所致。主要变化是未矿化类骨质增宽。纤维性骨炎时由于类骨质矿化延迟，在一定程度上也可以出现这种改变。因此，需要用四环素标记来鉴定受损的矿化率。用Maloney染色检测铝可以发现大多数骨软化的透析患者在骨中有大量铝沉积。再生障碍性(或动力缺失性)骨病多数由铝中毒引起，表现与骨软化类似，主要不同点是它没有大的类骨质骨缝。　　骨活检是诊断铝中毒的金指标，但不能作为诊断的常用手段。用原子吸收光谱可以准确测量血浆铝含量，但是血浆铝含量只能反映最近铝的负荷，不能反映是否有铝中毒，因为血浆铝浓度并不与组织中铝的储存密切相关。但是，大多数铝相关性骨病患者的血浆铝水平显著升高(亦即>75～100µg/L，正常值<10 g="" l="" 150="" 200="" g="" l="" dfo="" 40mg="" kg="" 44h="">150µg/L或>200µg/L者为阳性。　　2.透析相关性淀粉样变 透析相关性淀粉样变(DRA)是一种见于长期透析病人的骨关节病。其临床症状和发生率与透析时间的长短密切相关。透析5年时为0，12年时为50%，20年时为100%。淀粉样物质在组织内的沉积大大早于临床症状和放射学表现出现之前。据一组前瞻性报道，血透时间短于2年者，关节淀粉样物质沉积率为21%，7年者为50%，13年者为90%，超过13年者为100%。　　(1)发病机制：　　①β2-球蛋白(β2-microglobulin，β2-M)沉积与其他形式的淀粉样变一样，本病在骨囊肿和滑膜组织内发现的淀粉样物质为刚果红染色阳性，偏光显微镜下可见苹果绿色双折光体。但与原发性淀粉样变的免疫球蛋白轻链碎片和继发性淀粉样变的血清沉淀物质A(amyloid A)不一样，本病的淀粉样蛋白质主要由β2-M组成，据信β2-M与胶原有很大的亲和力，足以解释主要发病部位为关节和骨骼。　　β2-M是一种I型生物相容性抗原，其分子量为11800。可经肾小球滤过，然后被近端肾小管重吸收和代谢。在肾小球滤过率极低甚至阙如的透析病人，这种代谢途径受到很严重的损害，结果导致β2-M的正平衡而使其血浆水平升高。β2-M的每天产量为3mg/kg或接近1500mg/周，标准纤维膜只能清除很少的β2-M，即使用通透性很高的透析膜也只能清除<400～600mg/周的β2-M。腹膜透析只能清除300mg/周的β2-M。　　由于DRA在透析8年以前很少发生，而且不是所有的透析病人都发展为DRA，所以，除血浆水平升高以外，可能还有其他一些因素的参与，例如残余肾功能、血液透析膜、反应性炎症、β2-M的修饰以及其他蛋白质同时沉积等。　　②残余肾功能：只要有少量的残余肾功能，就可以保持一定量的β2-M清除和代谢。所以，在肾功能没有完全丧失以前，就可以防止DRA的发生。　　③透析器纤维膜的性质：用标准纤维膜做血液透析比用多孔纤维膜做透析者的血浆β2-M水平要高一些。高通透膜的对流率较大，而且可直接与β2-M结合，临床上用高通透膜做透析者的淀粉样变骨病和腕管综合征发生率较低。透析膜的类型也是重要的因素。用铜仿膜做血液透析，除了通透性较低外，病人的外周血单核细胞产生的β2-M也增多。而不激活补体的聚甲基丙烯酸甲脂膜则否。　　④反应性炎症：研究表明，随着表达IL-I和TNF-β的活化巨噬细胞的内流，伴随有严重的淀粉样变的病变出现。这些巨噬细胞不能充分地吞噬沉积了的β2-M。因此，破坏性脊柱关节病的发生可能部分地由淀粉样物质沉积以及反应性炎症所介导。　　⑤糖基化β2-M：最近发现，在浣粉样沉积物中存在有糖基化β2-M。这是一种来自3-脱氧葡萄糖(3-deoxyglucose)活性的修饰了的微球蛋白。由于3-脱氧葡萄糖在尿毒症和透析病人的血清中水平升高，肾衰病人可能更容易发生β2-M的修饰。在淀粉样沉积物中出现的糖基化β2-M可能通过刺激细胞因子的分泌和作为单核细胞的衍化物而进一步促进这些病变。糖基化β2-M的致病作用可以通过使用氨基胍来预防，这种制剂可以抑制晚期糖基化终末产物。　　其他蛋白质同时沉积能促进淀粉样物质的沉积。　　(2)临床表现：DRA的主要临床表现为腕管综合征、骨囊肿、脊柱关节病、病理性骨折和关节肿胀疼痛，特别见于肩肱关节周围炎。DRA也是一种系统性疾病，淀粉样沉积物也可见于皮肤、皮下组织、直肠黏膜、肝、脾和血管。　　①腕管综合征(CTS)：是最常见的症状。常见于血液透析8～10年后，透析超过9年者约30%有此症状。　　②肩肱关节周围炎：肩是产生症状的常见部位，导致慢性肩痛。DRA的淀粉样沉积物可见于肩峰下滑囊和滑膜组织内。　　③渗出性关节病：透析超过8年的病人经常出现渗出性关节病，可与腕管综合征同时出现。渗出液为双侧性，特别见于膝及肩部。　　④脊柱关节病：10%～20%的透析病人首发症状为颈部疼痛。损伤可见于颈椎部位，导致桡骨病;椎间盘狭窄和脊柱缘腐蚀常见;也可出现脊索下硬化，严重时可导致瘫痪或通过硬膜外腔隙浸润导致马尾受压。MRI可准确发现病变的程度。　　⑤骨病：典型表现为长骨末端的骨囊肿形成。囊肿病损中含有淀粉样物质，随时间的延长而增大，可伴有腕骨、手指、股骨头和肱骨头、髋臼、胫骨坪和桡骨远端的病理性骨折。　　3.微量元素变化 肾衰和透析对微量元素代谢的影响极大，它们聚积于身体各部位可引起毒性反应。　　(1)铝：参见铝中毒。　　(2)铜：慢性肾衰未做透析病人的血浆铜水平往往正常，但也可以略低。用铜仿膜做血液透析的病人可能有铜的聚积，但未观察到它的聚积有何临床影响。用含铜量过高的透析液做血透时可能引起急性铜中毒。临床表现为高热和严重的溶血性贫血。也可能出现粒细胞增多、代谢性酸中毒、胰腺炎、腹泻和呕吐。体外实验发现，血红细胞与铜接触后可导致还原谷酰胺的丢失，Heinz小体形成增多，自身溶血增多，抑制谷胱甘肽还原酶和葡萄糖-6-磷酸去氢酶的减少。铜还可以直接损伤血红细胞膜。当自来水的pH低于6.5时，铜管及其零件里的铜可以滤出，因此不宜于作透析用水。　　(3)锌：慢性肾衰进食低蛋白饮食及肾病综合征大量丢失尿蛋白者血浆含锌量常极低。有人报道某些血液透析病人的血浆含锌量及血红细胞锌的水平显著升高，这可能是因为透析液中锌含量超过血浆滤液中含量所致。现在所使用的透析液都是去离子水或反渗水，病人血浆和组织中锌的含量正常或偏低。很多病人服用硫酸亚铁可导致锌的吸收不良。加之锌在透析液中的丢失可导致锌的缺乏。如果补充口服锌盐，最好暂停硫酸亚铁以促进锌的吸收。　　血液透析病人锌的缺乏可引起味觉及嗅觉减退或消失。阳萎及低血浆睾酮水平伴高血浆促性腺激素和黄体激素水平的出现也被归之于锌的缺乏，但缺乏确切的证据。最好每6个月对透析病人用原子吸收光谱测定一次血浆锌的含量。但是，血浆锌的含量测定只是判断锌缺乏的一种粗略指标，粒细胞和血小板中锌的含量测定比血浆含量测定更为敏感。接受常规血液透析的儿童出现生长迟缓应考虑是否由缺锌所致。

饮食与护理

　　慢性肾功能衰竭适宜吃的食物：　　1、要注意保证充足的热量及足够的必需氨基酸。具体到每一个患者的蛋白质的入量应根据其肌研清除率的情况灵活掌握。　　2、坚持优质低蛋白饮食，低磷、低盐、高热量;避免加剧因素，适寒温，避风寒;避免外感、感染，饮食有节。　　慢性肾功能衰竭不适宜吃的食物：　　(1) 合理控制蛋白摄入：是指在满足患者身体对蛋白质基本要求的前提下，尽量减少蛋白质的摄入，以求最大限度的减轻肾脏负担。据研究：慢性肾衰病人每天摄入蛋白质的适宜量为每公斤体重0.5~0.6克。一般来说，每天半斤牛奶、1个鸡蛋、1两瘦肉是必要的，高蛋白质饮食可使尿素氮升高，而蛋白质摄入不足会造成营养不良，还可能促使肌酐升高。　　(2)注意低盐饮食：保持低盐饮食，盐本身对肾脏并无损害，但是吃盐多，饮水会相应地增多，增加血容量，加重水肿、高血压和心脏负荷，从而不利于病情，所以有水肿、高血压的病人要低盐饮食，尤其是有水肿者，以每日3克为宜。　　(3)慎食高钾食品：高钾可抑制心跳，严重者可导致心跳骤停，钾主要由食物摄取，由肾脏从尿中排泄，肾功能减退，排泄减少，就会造成血钾升高，所以高钾食物宜忌食。如：香蕉、桔子、味精、酱油、土豆、榨菜、菇类、木耳、紫菜、枣、莲子、杏仁、火腿、干贝、虾米等。　　(4)忌高嘌呤食品：如动物内脏、海鲜、菠菜、菇类等，啤酒亦忌，其可减少尿酸的排泄。　　(5)忌食辛辣刺激性食品：如辣椒、胡椒、花椒、咖喱、蒜苗等易“上火”之品，五香粉、大料、香椿、香菜等“发物”，因为这些食品易造成血压升高、引发咽喉炎症，还可引起过敏。　　(6)慎用各类保健品：慢性肾衰并不是中医说的“肾虚”不能应用补肾的药物来治疗慢性肾衰，对市场上名目繁多的各类保健品及滋补品，最好敬而远之。　　 食疗方： 海鲜豆腐汤　　原料鱼片50克，虾仁30克，豆腐150克，菜心50克，胡椒粉适量。　　烹调方法架油锅将豆腐爆炒后备用。将鱼片、虾仁放于碗中，加生油、盐、糖、味精、胡椒粉拌匀。煲适量清水，水滚时下鱼片、虾仁、豆腐，滚几滚后，下菜心。汤成加盐调味。　　适用范围此汤富含蛋白质，有补肾益精的功效。尤其适用于慢性肾功能衰竭多尿期。　　琼花虾仁汤　　原料馄饨皮40克，猪肉、虾仁各40克，鸡蛋1个，豆腐100克，青菜50克，胡萝卜少许，上汤500毫升，淀粉、猪油、味精各适量。　　烹调方法将虾仁和猪肉剁碎，加入半个鸡蛋，放入少许葱、盐、味精、生粉后边拌匀，用馄饨皮包成一个个馄饨。将剩下的半个鸡蛋打散放在豆腐中，加味精、盐、猪油、生粉拌匀，倒入菜盘中，上面放胡萝卜、青菜叶，隔水蒸熟。用锅煮1大碗水，加味精、盐，水沸，倒入馄饨，煮10分钟，倒入菜盘中的各物即成。　　适用范围此汤有补肾壮阳、补充蛋白质的功效。亦适用于慢性肾功能衰竭多尿期。忌吃护理 暂无资料注意事项

预防

　　如何对慢性肾衰患者进行早期预防，并延缓慢性肾衰的病情进展，已成为各国十分关注的问题。目前提出3级预防和随访措施。　　1、一级预防 又称早期预防。是对已有的肾脏疾患或可能引发CRF的原发病因，如慢性肾炎、肾盂肾炎、糖尿病、高血压等，进行早期普查和及时有效的治疗，以预防可能发生的慢性肾功能不全。　　2.二级预防 即防止慢性肾衰持续进展和突然加重。对慢性肾衰的患者，积极纠正脂质代谢紊乱、进优质低蛋白饮食，控制高血压，避免加剧因素，适寒温，避风寒，避免外感、感染，同时注意合理饮食和休息，以有效阻止病情进展，促进病情恢复。　　3.三级预防 是对进入终末期肾功衰的患者积极治疗，以防危及生命的并发症发生，如高钾血症、心衰、严重代谢性酸中毒等，以延长患者生存期。对我国这样一个人口众多的发展中国家，应加强CRF的早期预防和延缓病程进展，重视非透析治疗的发展、改进和推广。透析与移植治疗应在挽救生命时采用。　　4.追踪随访 慢性肾衰竭患者必须定期随访。就诊的频度应据病情决定，如有否高血压、心力衰竭及残余肾功能恶化的速度加快等。所有的患者至少需每3个月就诊一次，就诊时必须询问病史和体检，同时做必要的实验室检查，如血常规、尿常规、血尿素氮、肌酐浓度以及电解质、血清蛋白、甲状旁腺激素、铁蛋白、C-反应蛋白等，根据病情积极对症处理。